BOSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben einen speziellen neuronalen Schaltkreis entdeckt, der frühere Erfahrungen und den Umweltkontext mit der aktuellen Appetitkontrolle verbindet. Diese Entdeckung könnte neue Ansätze zur Behandlung von Essstörungen wie Binge-Eating und Fettleibigkeit bieten.

Neuraler Schaltkreis verbindet Gedächtnis und Appetitkontrolle
Neuraler Schaltkreis verbindet Gedächtnis und Appetitkontrolle (Foto: IT BOLTWISE)
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Forscher haben einen spezialisierten neuronalen Schaltkreis identifiziert, der frühere Erfahrungen und den Umweltkontext mit der aktuellen Appetitkontrolle verknüpft. Durch die Untersuchung von Gehirnzellen im dorsolateralen Septum entdeckte das Team eine Art “Relaisstation”, die den Hippocampus, das Gedächtniszentrum, mit dem Hypothalamus, dem Zentrum für Nahrungsaufnahme, verbindet. Diese Neuronen verwenden ein chemisches Signal namens Prodynorphin, um Essgewohnheiten basierend auf unserem Aufenthaltsort und unseren dort gemachten Erfahrungen zu kalibrieren.

Die Entdeckung zeigt, dass bei einer Fehlfunktion dieses Schaltkreises das Gehirn seine Fähigkeit verliert, die Nahrungsaufnahme kontextabhängig zu regulieren, was möglicherweise zu Essstörungen wie Binge-Eating oder Fettleibigkeit führen kann. Die Forscher von Mass General Brigham und dem Broad Institute of MIT and Harvard haben in präklinischen Modellen gezeigt, dass diese Gehirnzellen kontextuelle Informationen in Appetitkontrolle übersetzen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Dysfunktion in diesem Gehirnschaltkreis ein Faktor für Essstörungen und Fettleibigkeit sein könnte.

Ein wichtiger Aspekt dieser Forschung ist die Verbindung zu GLP-1-Rezeptoren, die auf diesen appetitregulierenden Neuronen exprimiert werden. Dies legt nahe, dass beliebte Gewichtsverlustmedikamente ihre Wirkung teilweise durch die Beeinflussung dieses neu entdeckten Gedächtnis-Nahrungsaufnahme-Schaltkreises erzielen könnten. Die Forscher fanden heraus, dass die Stimulation von DLS(Pdyn)-Neuronen die Nahrungsaufnahme unterdrückte und eine Vermeidung förderte, was mit der Rolle von Dynorphin als chemisches Signal übereinstimmt.

Die Erkenntnisse könnten neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von Essstörungen wie Binge-Eating bieten, die teilweise durch den Verlust der kontextuellen Kontrolle oder Kalibrierung des Essverhaltens entstehen. Die Forscher betonen, dass die Dysfunktion in der Dynorphinproduktion oder in den neuronalen Schaltkreisen, die es verwenden, zu Essstörungen beitragen könnte. Diese Entdeckung eröffnet neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Therapien, die die kontextuelle Kontrolle für Menschen mit Essstörungen wiederherstellen.


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