Neue Enzymziele könnten Prostatakrebsbehandlung revolutionieren

ADELAIDE / GUANGZHOU / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher haben eine Schwachstelle in Prostatakrebszellen entdeckt, die die Behandlung dieser weit verbreiteten Krebserkrankung bei Männern erheblich verbessern könnte. Durch das Blockieren bestimmter Enzyme wird der Androgenrezeptor destabilisiert, was zu einem Absterben der Krebszellen führt.

Eine internationale Studie hat eine neue Schwachstelle in Prostatakrebszellen aufgedeckt, die die Behandlung einer der häufigsten Krebserkrankungen bei Männern verbessern könnte. Die Forschung, die in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, wurde von Wissenschaftlern der Flinders University in Australien und der South China University of Technology geleitet. Sie zeigt, dass zwei Enzyme, PDIA1 und PDIA5, eine entscheidende Rolle beim Wachstum, Überleben und der Resistenz von Prostatakrebszellen spielen.

Diese Enzyme fungieren als molekulare Beschützer des Androgenrezeptors (AR), eines Proteins, das Prostatakrebs antreibt. Wenn PDIA1 und PDIA5 blockiert werden, wird der AR instabil und zerfällt, was zum Tod der Krebszellen und zur Schrumpfung von Tumoren in sowohl im Labor gezüchteten Zellen als auch in Tiermodellen führt. Das Team fand auch heraus, dass die Kombination von Medikamenten, die PDIA1 und PDIA5 blockieren, mit Enzalutamid, einem weit verbreiteten Medikament gegen Prostatakrebs, die Wirksamkeit der Behandlung erheblich steigerte.

Professor Luke Selth, der leitende Autor der Studie und Leiter der Prostatakrebsforschung sowie Co-Direktor des Cancer Impact Program am Flinders Health and Medical Research Institute, erklärt: „Wir haben einen bisher unbekannten Mechanismus entdeckt, den Prostatakrebszellen nutzen, um den Androgenrezeptor zu schützen, der ein Haupttreiber der Krankheit ist. Indem wir diese Enzyme ins Visier nehmen, können wir den AR destabilisieren und Tumore anfälliger für bestehende Therapien wie Enzalutamid machen.“

Interessanterweise geht die Rolle dieser Enzyme über den Schutz des AR hinaus. Die Studie fand heraus, dass PDIA1 und PDIA5 auch Krebszellen helfen, Stress zu bewältigen und die Energieproduktion aufrechtzuerhalten. Ihre Blockierung verursacht Schäden an den Mitochondrien der Zellen – den Teilen der Zelle, die Energie erzeugen – und führt zu oxidativem Stress, der den Krebs weiter schwächt. Diese doppelte Wirkung, sowohl den AR als auch die Energieversorgung des Krebses zu treffen, macht diese Enzyme zu besonders attraktiven Zielen.

Professor Selth fügt hinzu, dass, obwohl aktuelle Medikamente, die PDIA1 und PDIA5 blockieren, vielversprechend sind, noch mehr Arbeit erforderlich ist, um sie sicher und wirksam für den Einsatz bei Patienten zu machen. Einige der bestehenden Verbindungen könnten gesunde Zellen beeinträchtigen, daher werden zukünftige Studien sich darauf konzentrieren, sicherere Inhibitoren zu entwickeln. Prostatakrebs ist weltweit die zweithäufigste Krebserkrankung bei Männern. Obwohl Behandlungen wie Hormontherapie und AR-zielgerichtete Medikamente vielen Patienten geholfen haben, ist die Resistenz gegen diese Therapien eine große Herausforderung. Diese neue Entdeckung könnte helfen, dieses Hindernis zu überwinden und die Ergebnisse für Männer mit fortgeschrittenem Prostatakrebs zu verbessern.

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