LONDON (IT BOLTWISE) – Ein Perspektivenpapier fordert einen Perspektivwechsel bei ADHS: Verschiebungen des zirkadianen Systems könnten nicht nur Begleiterscheinung, sondern Auslöser sein. Laut Auswertungen sind bei Betroffenen häufig Schlafphasen deutlich verzögert, und Melatonin setzt im Schnitt 45 Minuten (Kinder) beziehungsweise 90 Minuten (Erwachsene) später ein. Die Autoren plädieren für Routine-Screenings auf Schlaf- und Rhythmusprobleme, um Therapieansätze gezielter zu machen. Gleichzeitig bleibt offen, welche Mechanismen sich für ein wirksames Schlafmanagement bei ADHS am besten nutzen lassen.
In der klinischen Praxis gilt Schlaf als eine Art Begleiter von ADHS: Viele Betroffene berichten über Einschlafprobleme, unregelmäßige Schlafzeiten oder eine insgesamt zu kurze und zu wenig erholsame Nacht. Genau diese Grundannahme stellt nun ein Perspektivenpapier in Frontiers in Psychiatry infrage. Die Autoren Brandon Luu (Queen’s University) und Nicholas Fabiano (University of Ottawa) argumentieren, dass die Verschiebung der inneren biologischen Uhr nicht nur Folge von ADHS sein könnte, sondern ein potenzieller Ausgangspunkt ist. Damit rückt die Frage in den Mittelpunkt, ob sich ein Teil der ADHS-Symptome tatsächlich über das Schlaf- und Rhythmusmanagement mitbeeinflussen lässt – und nicht erst über nachgelagerte Verhaltenstherapien oder medikamentöse Ansätze.
Daten aus einer aktuellen Übersichtsarbeit liefern dafür einen messbaren Hinweis: 73 bis 78 Prozent der Kinder und Erwachsenen mit ADHS zeigen eine signifikant verzögerte Schlaf-Wach-Phase. Besonders auffällig ist der Zeitpunkt des Melatonins, des Hormons, das den Körper auf „Nachtmodus“ umstellt. Bis zu 78 Prozent der Betroffenen berichten bzw. zeigen ein Schlaftiming, bei dem Melatonin nach hinten verschoben einsetzt. Bei Kindern liegt die mittlere Verzögerung bei etwa 45 Minuten, bei Erwachsenen bei rund 90 Minuten. Dass Schlafbeschwerden in dieser Population ebenfalls häufig auftreten, unterstreicht die Relevanz: Insomnie und Schlafprobleme sind bei bis zu 80 Prozent der Erwachsenen mit ADHS dokumentiert.
Damit wird auch die physiologische Plausibilität konkreter. Der Cortisol-Zyklus, also der hormonelle Tagesrhythmus, der mit Wachheit und Stressreaktionen eng verknüpft ist, verläuft bei Menschen mit ADHS laut dem Papier häufig verzögert und in abgeschwächter Form. Bildgebende Untersuchungen nennen zudem ein verringertes Volumen der Pinealdrüse, jener Struktur, die Melatonin produziert. Auf molekularer Ebene zeigen zudem die sogenannten Clock-Gene weniger ausgeprägte Tagesrhythmen. Ergänzend hilft die Einordnung über die Allgemeinbevölkerung: Eine US-Studie in PLOS ONE untersuchte 53.689 Personen und ordnete 40 Prozent dem frühen Chronotyp (Schlafmitte vor 3 Uhr), 44 Prozent dem mittleren Chronotyp (Schlafmitte zwischen 3 und 5 Uhr) und 16 Prozent dem späten Chronotyp (Schlafmitte nach 5 Uhr) zu. Der Vergleich macht klar, dass zirkadiane Unterschiede existieren – aber bei ADHS scheinen sie überdurchschnittlich stark in Richtung „später“ verschoben zu sein.
Für die Praxis ist entscheidend, welche Wechselwirkungen daraus entstehen könnten. Studien deuten darauf hin, dass ausgeprägte Abend- und Nachtpräferenzen mit neuropsychiatrischen Erkrankungen zusammenhängen, darunter auch ADHS. Unregelmäßige Schlafmuster stehen im Verdacht, Kernsymptome zusätzlich zu verstärken – etwa Konzentrationsschwierigkeiten und Impulsivität. Der Mechanismus ist dabei nicht nur „zu wenig Schlaf“, sondern ein Zusammenspiel aus Timing, Schlafqualität und dem Tagesverlauf kognitiver Funktionen. Der Mitautor Brandon Luu beschreibt in dem Beitrag zudem, dass er die Auswirkungen selbst erlebt habe: Einschlafen sei in seiner Jugend häufig erst nach 2 Uhr nachts erfolgt, was sich auf Schlafqualität, die Morgenstunden und schulische Leistungen ausgewirkt habe.
Vor diesem Hintergrund plädieren Luu und Fabiano für einen systematischeren diagnostischen Zugang. Sie empfehlen Routine-Screenings auf Schlaf- und Rhythmusstörungen im Rahmen der ADHS-Diagnostik. Ein kontinuierliches Schlaf-Tracking könne dabei als kostengünstiges und risikoarmes Instrument dienen, um Muster sichtbar zu machen, die im Alltag oft erst spät auffallen. Parallel wird in der Psychiatrie erforscht, ob fehlgesteuerte innere Uhren auch an der Entstehung anderer Störungen beteiligt sind, etwa bei Depressionen oder Schizophrenie. Getestet werden dabei unter anderem Maßnahmen zur Phasenverschiebung: strukturierte Morgenlichttherapie, feste Aufwachzeiten sowie zeitlich gezielt getaktete Bewegung. Für die ADHS-Therapie betonen die Autoren jedoch, dass noch zusätzliche Untersuchungen nötig sind, um die biologischen Mechanismen zu entschlüsseln und daraus konkrete Leitlinien für das Schlafmanagement abzuleiten.
Für Unternehmen und Versorgungssysteme ist das mehr als ein akademischer Perspektivwechsel. Wenn Schlafrhythmus tatsächlich als eigenständiger, behandelbarer Phänotyp von ADHS verstanden wird, verändert sich auch die Priorisierung in der Versorgung: Screening, Messbarkeit und Verlaufskontrolle werden wichtiger, statt Schlaf nur als Randthema zu behandeln. Ein kontinuierliches Monitoring kann zudem helfen, Therapieeffekte nicht nur an ADHS-Kernskalen, sondern an Schlafparametern zu spiegeln – etwa daran, ob Melatonineinsatz und Schlaf-Wach-Phase sich tatsächlich in Richtung früherer Zeiten verschieben. Gleichzeitig bleibt die zentrale praktische Frage offen, wie stark diese Interventionslogik bei ADHS individualisiert werden muss: Chronotypen unterscheiden sich, und die Parameter auf System- und Genebene zeigen offenbar nicht bei allen gleich ausgeprägte Muster. Genau deshalb ist die nächste Forschungsstufe so relevant: Sie entscheidet darüber, ob Schlafmanagement bei ADHS künftig als fester Bestandteil therapeutischer Pfade etabliert wird oder weiterhin als unterstützende Maßnahme nebenbei läuft.
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