LONDON (IT BOLTWISE) – Ein neues Forschungsergebnis zeigt, dass das Nonsense-mediated mRNA Decay (NMD) eine entscheidende Rolle bei der neuronalen Migration im Gehirn spielt. Ohne das zentrale NMD-Element UPF2 können Neuronen nicht richtig wandern, was zu einer fehlerhaften Gehirnentwicklung führt. Diese Entdeckung könnte neue Ansätze zur Behandlung von neuroentwicklungsbedingten Störungen wie Epilepsie und Autismus eröffnen.
Die Entwicklung des Gehirns ist ein hochkomplexer Prozess, bei dem Neuronen präzise an ihre vorgesehenen Positionen wandern müssen, um die geordnete Schichtung der Großhirnrinde zu gewährleisten. Eine neue Studie hat das Nonsense-mediated mRNA Decay (NMD) als entscheidenden Regulator dieses Prozesses identifiziert. Insbesondere das Protein UPF2, ein Kernbestandteil des NMD-Mechanismus, spielt eine zentrale Rolle bei der korrekten neuronalen Migration und der Schichtung der Großhirnrinde.
Ohne UPF2 bewegen sich Neuronen langsamer und erreichen ihre Zielschichten nicht, was zu einer Desorganisation der Großhirnrinde führt. Diese Störung hat weitreichende Folgen, da sie mit neuroentwicklungsbedingten Störungen wie Epilepsie, Autismus und Schizophrenie in Verbindung gebracht wird. Forscher der University of California, Riverside, haben gezeigt, dass das Fehlen von UPF2 nicht nur die Schichtung des Gehirns beeinträchtigt, sondern auch zu einer signifikanten Verkleinerung des Gehirns führt.
Interessanterweise konnten die Forscher durch das Ausschalten des p53-Proteins, das normalerweise das Zellwachstum verlangsamt, die normale Gehirngröße wiederherstellen, obwohl die Schichtungsdefekte bestehen blieben. Dies zeigt, dass UPF2 eine spezifische, unabhängige Rolle bei der neuronalen Migration spielt. Die molekularen Analysen des Teams zeigten, dass der Verlust von UPF2 die Expression von Genen senkt, die für die neuronale Bewegung und Positionierung notwendig sind, darunter auch Teile des Reelin-Signalwegs.
Darüber hinaus führt die Störung des NMD dazu, dass junge Neuronen fälschlicherweise ein Genprogramm zur Bildung von Zilien aktivieren, was ihre Migration physisch behindert. Diese Erkenntnisse bieten neue Einblicke in die Mechanismen, die neuroentwicklungsbedingte Störungen verursachen können, und eröffnen potenzielle neue Wege für therapeutische Ansätze. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht und von der National Institutes of Health finanziert.
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