LONDON (IT BOLTWISE) – Wer in der Lebensmitte ein deutliches Bauchfett-Profil hat, zeigt Jahrzehnte später häufiger erhöhte Alzheimer-Biomarker im Blut. Eine große Studie aus Norwegen verknüpft wiederholte Körpermessungen über 35 Jahre mit Messwerten zu p-tau217. Besonders hohe Risiken ergeben sich bei einem ungünstigen Verhältnis von Taille zu Körpergröße. In höherem Alter kehrt sich das Muster häufig um, weil ungewollter Gewichtsverlust vor kognitiver Verschlechterung auftreten kann.
Zu Beginn der Datenanalyse wirkt die Beobachtung erst einmal paradox: Ein erhöhtes Bauchfett-Niveau in der Lebensmitte geht mit deutlich höheren Konzentrationen eines zentralen Alzheimer-Biomarkers im Blut einher, während später im Leben oft das Gegenteil sichtbar wird. Genau diese zeitliche Verschiebung rückt eine Langzeitstudie in den Fokus, die den Zusammenhang zwischen Körperzusammensetzung und dem Verlauf der Alzheimer-Pathologie über einen Zeitraum von rund 35 Jahren untersucht. Im Zentrum steht der Blutwert p-tau217, der mit der Ansammlung krankhaft phosphorylierter Tau-Proteine im Gehirn verbunden ist und damit näher an den biologischen Kernprozessen liegt als rein klinische Diagnosen auf Basis von Gedächtnistests.
Die Autorinnen und Autoren um Ekaterina Zotcheva vom norwegischen National Centre for Ageing and Health haben dafür eine Population aus der Trøndelag Health Study genutzt. In der Studie wurden 8.797 Teilnehmende über Jahrzehnte begleitet: Der BMI (Body-Mass-Index) wurde viermal zwischen 1984 und 2019 erfasst, das Verhältnis von Taille zu Körpergröße sogar dreimal ab 1995. Damit konnten sie nicht nur den Status zu einem Zeitpunkt betrachten, sondern tatsächlich beurteilen, wie sich Körperfett und Verteilung über die Lebensspanne verändern. In der letzten Erhebungswelle zwischen 2017 und 2019 ließen Gesundheitsfachkräfte Blut abnehmen, um p-tau217 zu messen; zusätzlich erfolgten standardisierte klinische Einschätzungen, die eine biomarker-gestützte Zuordnung zu Alzheimer-Demenz ermöglichten.
Technisch ist p-tau217 kein „Stimmungsmarker“, sondern ein Proteinfragment: Es entsteht, wenn Tau-Proteine im Gehirn abnorm phosphoryliert werden. Diese fehlerhaft veränderten Tau-Proteine können dann zu Bündeln verfilzen, die die Funktion von Nervenzellen beeinträchtigen. Hohe p-tau217-Werte im Blut sind in der Studie eng mit dem Aufbau dieser Tau-Bündel und zugleich mit der Entwicklung von Amyloid-Plaques verknüpft. Damit bildet der Marker eine Art Brücke zwischen der frühen, oft noch symptomlosen Krankheitsphase und dem späteren klinischen Verlauf – ein Punkt, der in der Studie ausdrücklich adressiert wird, weil Alzheimer-Pathologie schon beginnen kann, bevor sich Gedächtnisprobleme klar zeigen.
Für die Körpermessungen haben die Forschenden bewusst zwei Kennzahlen gewählt, weil sie unterschiedliche Aspekte abbilden. Der BMI beschreibt vor allem die Gesamt-Körpergröße aus Gewicht und Größe, sagt aber wenig darüber, wo Fett im Körper verteilt ist. Das Verhältnis von Taille zu Körpergröße zielt hingegen auf zentrales Fett, also das, was im Alltag häufig als „Bauchfett“ bezeichnet wird. Im Alter verändert sich die Körperzusammensetzung typischerweise: Muskelmasse nimmt ab, während sich Fett häufiger um den Mittelabschnitt ansammelt. Gerade diese Verschiebung in Richtung zentraler Fettverteilung macht Taille/Größe zu einem plausiblen Proxy für metabolische Risiken, die später auch die Gehirngesundheit betreffen könnten.
Die Ergebnisse zeigen dann genau den Mechanismus, den man bei solchen Langzeitdaten erwartet, aber nicht automatisch vorhersagen kann: Bei Teilnehmenden, bei denen in der Lebensmitte ein ungünstiges Bauchfett-Profil vorlag, lag p-tau217 im Blut Jahrzehnte später um fast 13 % höher. Noch deutlicher fiel der Unterschied beim Risiko aus: Im Vergleich zu Teilnehmenden mit niedrigerem Taille-zu-Größe-Wert hatten Personen mit hohem Bauchfett in der Lebensmitte ein um 84 % erhöhtes Risiko für biomarker-verifizierte Alzheimer-Demenz. Der BMI zeigte einen ähnlichen Trend: Lebensmitte-Obesität ging mit erhöhten p-tau217-Werten und entsprechend höherem Demenzrisiko einher. Auffällig ist außerdem, dass die Studie Unterschiede zwischen Männern und Frauen bei der BMI-Auswertung sieht: Für Frauen war die Lebensmitte-Obesität stärker mit einer frühen, prodromalen Phase verbunden, bei Männern eher mit einem bereits weiter fortgeschrittenen, vollständig biomarker-verifizierten Demenzbild. Gleichzeitig blieb das übergreifende Muster aus Lebensmitte-Risiko und späterer Umkehr in beiden Gruppen erhalten.
Der zweite Akt der Studie ist die „späte Umkehr“: Im höheren Alter zeigten Teilnehmende, die mit etwa 70 Jahren und später zu viel Gewicht hatten oder hohe Taille-zu-Größe-Werte aufwiesen, im Vergleich zu gleichaltrigen Personen mit niedrigerem Gewicht tendenziell niedrigere p-tau217-Werte. Auch das Risiko für biomarker-verifizierte Alzheimer-Demenz war in dieser späten Altersgruppe geringer. Die Autorinnen und Autoren stützen diese zeitliche Kausalitätsrichtung, indem sie Teilnehmende „rückwärts“ ausgehend vom kognitiven Status im Alter zuordneten: Wer später eine Alzheimer-Diagnose entwickelte, wies in der Lebensmitte eher höhere Körperfettwerte auf. Im Verlauf des späteren Lebens sanken die Werte dann häufig unter das Niveau gesunder Vergleichspersonen. Genau dazu passt ein bekanntes Phänomen aus der Neurologie: Ungewollter Gewichtsverlust kann schon früh auftreten, weil Veränderungen in Hirnregionen, die Appetit und Stoffwechsel steuern, die Nahrungsaufnahme und den Energiehaushalt beeinflussen. Zudem können kognitive Einschränkungen – etwa beim Einkaufen oder beim Zubereiten von Mahlzeiten – das Gewicht zusätzlich reduzieren.
Auch methodisch lohnt ein genauer Blick, weil die Studie nicht jedes Risiko für Verzerrungen vollständig eliminieren kann. Die Trøndelag Health Study basiert auf einer relativ homogenen norwegischen Population; das begrenzt die Übertragbarkeit auf andere demografische Gruppen. Außerdem besteht potenziell ein Überlebensbias: In die Analyse konnten nur Personen einbezogen werden, die überhaupt bis über das 70. Lebensjahr hinaus lebten. Da Adipositas mit höheren Mortalitätsraten in jüngeren Jahren assoziiert ist, könnten die später beobachteten Personen im Mittel gesundheitliche Vorteile mitgebracht haben, die nicht gemessen wurden. Ein weiterer limitierender Punkt betrifft die Biomarker-Messung: p-tau217 wurde am Ende der Studie nur einmal erfasst. Ohne wiederholte Bluttests über Jahrzehnte lässt sich nicht exakt bestimmen, wann die p-tau217-Werte zu steigen begannen; dadurch könnte das Muster in der späten Lebensphase in beide Richtungen verzerrt sein.
Für die Praxis folgt daraus vor allem eine vorsichtige, aber konkrete Richtung: Die Ergebnisse unterstreichen, dass Körperzusammensetzung und besonders die Verteilung des Fetts nicht nur ein „Fernziel“-Risiko für spätere Erkrankungen darstellen, sondern in Verbindung mit Blutbiomarkern zeitlich relevant sein können. Künftige Forschung wird deshalb regelmäßigere Blutmessungen über mehrere Jahrzehnte benötigen, um den Zeitpunkt des Biomarker-Anstiegs synchron zum Wandel in Taille, Gewicht und Muskelmasse besser einordnen zu können. Darüber hinaus wird die Biologie der Verbindung – etwa über systemische Entzündung oder Insulinresistenz – ein zentraler Hebel bleiben, um zu erklären, warum manche Menschen stärker auf gewichtsbasierten Veränderungen mit kognitivem Abbau reagieren als andere. Veröffentlicht wurde die Studie in Neurology, unter dem Titel „Associations of Anthropometry Measures Across 35 Years With Late-Life Plasma P-tau217 and Dementia“.
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