Erhöhte Cortisolwerte in der Lebensmitte: Risiko für Alzheimer bei Frauen

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat einen Zusammenhang zwischen erhöhten Cortisolwerten in der Lebensmitte und einem erhöhten Risiko für Alzheimer bei postmenopausalen Frauen festgestellt. Diese Entdeckung könnte weitreichende Auswirkungen auf die Prävention und das Verständnis der Krankheit haben.

Eine aktuelle Untersuchung hat ergeben, dass erhöhte Cortisolwerte in der Lebensmitte mit einer verstärkten Ablagerung von Amyloid im Gehirn verbunden sind, einem entscheidenden Marker für Alzheimer. Besonders betroffen sind Frauen, die die Menopause bereits hinter sich haben. Die Forscher verfolgten 305 kognitiv gesunde Personen über einen Zeitraum von 15 Jahren und stellten fest, dass hohe Cortisolwerte später im Leben eine Amyloid-Ablagerung vorhersagen, jedoch nur bei Frauen nach der Menopause.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass hormonelle Veränderungen die schädlichen Auswirkungen von Cortisol auf die Gehirngesundheit verstärken könnten. Bei Männern oder in Verbindung mit dem Tau-Protein, einem weiteren Alzheimer-Marker, wurde kein ähnlicher Zusammenhang festgestellt. Die Studie hebt die Bedeutung hervor, frühzeitig Risikofaktoren zu identifizieren, wenn Biomarker nachweisbar sind, aber noch keine kognitiven Beeinträchtigungen vorliegen.

Die Forschung, geleitet von der University of Texas Health Science Center in San Antonio, analysierte Daten aus der Framingham Heart Study, einer langfristigen und laufenden Kohortenstudie von Einwohnern in Framingham, Massachusetts. Die Wissenschaftler entdeckten, dass hohe Cortisolwerte in der Lebensmitte mit einer erhöhten Amyloid-Ablagerung bei postmenopausalen Personen verbunden sind.

Amyloide sind Proteine, die sich falsch gefaltet haben und dadurch ihre biologische Funktion verlieren. Sie bilden Ablagerungen in Geweben und Organen und sind mit Alzheimer in Verbindung gebracht worden. Die Forscher verglichen Cortisolwerte in der Lebensmitte zu Beginn eines 15-jährigen Zeitraums mit Krankheitsindikatoren am Ende und konnten feststellen, dass diese Werte als Biomarker für Alzheimer dienen könnten, insbesondere unter Berücksichtigung von Geschlechtsunterschieden und Menopausenstatus.

Die Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der Berücksichtigung von Geschlecht und hormonellem Status beim Verständnis der Alzheimer-Pathogenese und legen nahe, dass Stressreduktion und hormonelle Interventionen vielversprechend für die Alzheimer-Prävention sein könnten, insbesondere bei gefährdeten Frauen. Die Studie betont, dass sporadische Alzheimer-Erkrankungen die Hauptursache für kognitiven Abbau bei älteren Erwachsenen sind und dass frühe Interventionen Risikofaktoren während der präsymptomatischen Stadien ansprechen müssen.

Ein vielversprechender Forschungsansatz konzentriert sich auf Cortisol, ein Steroidhormon, das für die zelluläre Homöostase und die Stressreaktion unerlässlich ist. Genetische Studien hatten Mutationen in Glukokortikoid-Signalwegen identifiziert, die die Anfälligkeit für Alzheimer erhöhen. Mehrere Studien hatten bereits berichtet, dass höhere Cortisolwerte im Blut mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung der Krankheit verbunden sind.

Die Forscher führten eine longitudinale Analyse mit Daten der dritten Generation der Framingham Heart Study durch, um die Beziehung zwischen Serum-Cortisolwerten und Amyloid-/Tau-Belastungen etwa 15 Jahre später zu bewerten. Sie führten multivariable Regressionsanalysen durch, die für Störfaktoren wie den Apolipoprotein E4 (APOE4)-Status angepasst wurden.

Die Studie zeigt, dass postmenopausale Frauen mit hohen Cortisolwerten in der Lebensmitte einem erhöhten Risiko für Alzheimer ausgesetzt sind und dass hormonelle Veränderungen nach der Menopause die Auswirkungen von Cortisol auf Amyloid verstärken können. Eine langfristige Nachverfolgung der Kohorte wird entscheidend sein, um festzustellen, ob diese frühen Amyloid-Veränderungen in klinische Symptome übergehen und um die kausale Rolle von Cortisol bei der Entwicklung von Alzheimer zu klären.

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