Neue Hoffnung für Depressionstherapie: Kaliumkanal-Öffner im Fokus

NEW YORK / MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Ein Medikament, das ursprünglich zur Behandlung von Epilepsie entwickelt wurde, könnte einen bedeutenden Fortschritt in der Therapie von Depressionen darstellen. Zwei neue Studien zeigen, dass Ezogabine, ein Kaliumkanal-Öffner, die Symptome von Depressionen lindern kann, indem es gezielt auf bestimmte Hirnregionen wirkt.

Die Behandlung von Depressionen steht vor einem potenziellen Durchbruch, da Forscher des Mount Sinai Hospital in New York herausgefunden haben, dass das Medikament Ezogabine, ursprünglich zur Behandlung von Epilepsie zugelassen, auch bei Depressionen wirksam sein könnte. Die Studien, die in den Fachzeitschriften Biological Psychiatry und Molecular Psychiatry veröffentlicht wurden, zeigen, dass Ezogabine die Funktion von Belohnungszentren im Gehirn verbessert, insbesondere im ventralen tegmentalen Areal (VTA), das für Motivation und Freude entscheidend ist.

Ezogabine wirkt, indem es die KCNQ-Kaliumkanäle im Gehirn öffnet, was zu einer Normalisierung der überaktiven dopaminbezogenen Hirnregionen bei depressiven Patienten führt. Diese Mechanismen könnten eine neue, biologiebasierte Behandlungsstrategie für Depressionen und Anhedonie bieten, Zustände, bei denen die Fähigkeit, Freude zu empfinden, stark eingeschränkt ist.

Die Forschungsergebnisse basieren auf funktionellen Magnetresonanztomographie-Scans, die zeigen, dass Ezogabine die Hyperaktivität des VTA bei Menschen mit Depressionen und Anhedonie normalisiert. Dies könnte erklären, warum bis zu 50 % der Menschen mit Depressionen nicht auf Erstlinientherapien ansprechen, die oft nicht direkt die neurobiologischen Ursachen der Symptome adressieren.

In einer der Studien wurde auch festgestellt, dass Ezogabine die abnormale Konnektivität zwischen Belohnungszentren und Regionen, die mit negativen Gedanken assoziiert sind, wie dem posterioren cingulären Cortex, reduziert. Patienten, die eine größere Verbesserung ihrer Depression und Anhedonie erfuhren, zeigten eine verringerte Konnektivität zwischen den Belohnungszentren und dem cingulären Cortex.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass KCNQ-Kanal-Öffner wie Ezogabine möglicherweise die spezifischen neurobiologischen Veränderungen lindern können, die bei Tiermodellen von Depressionen bekannt sind, und die Funktion größerer Hirnnetzwerke verändern, die möglicherweise einzigartig bei Menschen zur Regulierung von Denkprozessen wie Grübeln genutzt werden.

Dr. James Murrough, der leitende Forscher der Studien, betont, dass diese Hypothese in größeren klinischen Studien bestätigt werden muss. Dennoch eröffnen die Ergebnisse neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten, die gezielt auf die neurobiologischen Grundlagen von Depressionen abzielen.

Ezogabine wurde 2011 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration als Antikonvulsivum für partielle Anfälle bei Erwachsenen mit Epilepsie zugelassen. Die aktuellen Studien könnten den Weg für eine neue Anwendung des Medikaments in der Psychiatrie ebnen, indem sie einen innovativen Ansatz zur Behandlung von Depressionen bieten.

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