TORONTO / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher haben ein spezifisches langes nicht-kodierendes RNA-Gen identifiziert, das die Kernmerkmale von Autismus beeinflusst. Diese Entdeckung könnte helfen, die biologischen Mechanismen hinter den Verhaltensmerkmalen von Autismus besser zu verstehen und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln. Die Studie zeigt, dass Deletionen in diesem X-chromosomalen Gen soziale Interaktionen und repetitive Verhaltensweisen bei Männern beeinflussen, ohne die kognitiven Fähigkeiten zu beeinträchtigen.
In einer bahnbrechenden Studie haben Forscher ein spezifisches langes nicht-kodierendes RNA-Gen, PTCHD1-AS, identifiziert, das die Kernmerkmale von Autismus beeinflusst. Diese Entdeckung könnte helfen, die biologischen Mechanismen hinter den Verhaltensmerkmalen von Autismus besser zu verstehen und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln. Die Studie zeigt, dass Deletionen in diesem X-chromosomalen Gen soziale Interaktionen und repetitive Verhaltensweisen bei Männern beeinflussen, ohne die kognitiven Fähigkeiten zu beeinträchtigen.
PTCHD1-AS gehört zu einer Klasse von Genen, die als lange nicht-kodierende RNAs (lncRNAs) bekannt sind. Diese fungieren als Regulatoren, die andere Gene ein- und ausschalten. Dies unterscheidet es von den etwa 100 anderen mit Autismus in Verbindung gebrachten Genen, die hauptsächlich Proteine kodieren. Die Forscher fanden heraus, dass Deletionen von PTCHD1-AS auf dem X-Chromosom die Anfälligkeit für Autismus bei Männern erhöhen. In Mausmodellen zeigten Tiere, denen dieses Gen fehlte, typisches Aufmerksamkeits- und Erinnerungsvermögen, jedoch vermehrte repetitive Handlungen und verändertes Sozialverhalten.
Die Forscher identifizierten das Striatum, eine Gehirnregion, die für die Regulierung repetitiver Verhaltensweisen verantwortlich ist, als primären Ort der Beeinflussung. Die Störung von PTCHD1-AS beeinträchtigte die Fähigkeit des Gehirns, Signale fein abzustimmen (synaptische Plastizität) und den Prozess der Myelinisierung, der es elektrischen Signalen ermöglicht, schneller zwischen Neuronen zu reisen. Die Verhaltensänderungen wurden auf eine verringerte Aktivität der Proteinkinase C in einem spezifischen Schaltkreis zurückgeführt, der den Kortex mit dem Striatum verbindet.
Diese Forschungsergebnisse könnten für alle Autismusdiagnosen relevant sein, unabhängig von der klinischen Komplexität. Die nächsten Schritte der Forschung umfassen eine tiefere Untersuchung der molekularen, zellulären und schaltungsspezifischen Wege, die von PTCHD1-AS beeinflusst werden, um potenzielle Ziele zu identifizieren, die diese Kernmerkmale von Autismus antreiben und damit zukünftige präzise Therapeutika für diejenigen zu informieren, die sie suchen. Die Studie zeigt, wie kleine Veränderungen in der DNA komplexes menschliches Verhalten beeinflussen können.
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