IRVINE / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher der University of California, Irvine, haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der zur Gedächtnisverschlechterung bei Alzheimer beiträgt: Dopaminmangel im entorhinalen Kortex. Diese Erkenntnis könnte den Weg für neue Behandlungsansätze ebnen, indem bestehende Medikamente wie Levodopa, das bereits zur Behandlung von Parkinson eingesetzt wird, genutzt werden. Die Studie zeigt, dass durch die Wiederherstellung der Dopaminspiegel die Gedächtnisfunktion bei Alzheimer-Patienten verbessert werden könnte.
Die Alzheimer-Forschung hat sich über Jahrzehnte hinweg fast ausschließlich auf toxische Proteine wie Amyloid-Beta und Tau konzentriert. Eine neue Studie der University of California, Irvine, legt jedoch nahe, dass Dopaminmangel im entorhinalen Kortex eine entscheidende Rolle bei der Gedächtnisverschlechterung spielt. Diese Region des Gehirns, die als ‘Gedächtnistor’ bekannt ist, zeigt bei Alzheimer-Modellen einen Dopaminabfall auf weniger als ein Fünftel des Normalwertes, was die Fähigkeit der Neuronen beeinträchtigt, neue Erfahrungen zu speichern.
Besonders bemerkenswert ist, dass die Forscher nachweisen konnten, dass die Gedächtnisfunktion durch die Verabreichung von Levodopa, einem bereits für Parkinson zugelassenen Medikament, wiederhergestellt werden kann. Diese Entdeckung eröffnet neue Möglichkeiten für klinische Studien, um zu prüfen, ob Levodopa den frühen Gedächtnisverlust bei Alzheimer-Patienten verlangsamen oder umkehren kann.
Im Gegensatz zu den aktuellen Behandlungsansätzen, die darauf abzielen, Proteinablagerungen zu entfernen, konzentriert sich dieser Ansatz darauf, die bereits gestörten neuronalen Schaltkreise zu reparieren. Die Forscher verwendeten sowohl optogenetische Werkzeuge als auch Levodopa, um die Gedächtnisfunktion bei Mäusen zu ‘retten’, was ihnen ermöglichte, wieder zu lernen und sich zu erinnern.
Diese Forschungsergebnisse bieten einen wichtigen neuen Ansatz, um zu verstehen, wie Gedächtnisschaltkreise bei Alzheimer zusammenbrechen, und legen den Grundstein für die Entwicklung von Dopamin-basierten Therapien. Da das assoziative Gedächtnis früh in der Krankheit abnimmt, könnte die gezielte Behandlung der zugrunde liegenden neuronalen Mechanismen einen vielversprechenden Weg zur Verlangsamung des kognitiven Verfalls darstellen.
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