Neue Erkenntnisse zur Rolle von hnRNP A1 bei Schizophrenie

SÃO PAULO / MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Ein neues Forschungsprojekt hat das Protein hnRNP A1 als entscheidenden Faktor bei der Produktion und Erhaltung von Myelin identifiziert, einer fetthaltigen Substanz, die Nervenzellen im Gehirn isoliert. Diese Entdeckung könnte neue Wege zur Behandlung von neurodegenerativen und neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie eröffnen.

Die jüngsten Forschungen aus São Paulo haben das Protein hnRNP A1 als einen zentralen Akteur bei der Myelinproduktion identifiziert. Myelin, das von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem produziert wird, spielt eine entscheidende Rolle bei der Isolierung von Nervenfasern und der Beschleunigung der Nervenimpulsleitung. Der Verlust von Myelin, bekannt als Demyelinisierung, ist ein häufiges Merkmal bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Schizophrenie.

In einer Studie mit einem Nagetiermodell konnten Wissenschaftler die Demyelinisierung induzieren und später rückgängig machen, um die Auswirkungen auf Gedächtnis, Motorik und soziales Verhalten zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigen, dass Störungen von hnRNP A1 die Myelinproduktion auf molekularer Ebene beeinträchtigen können, noch bevor Verhaltenssymptome auftreten. Diese Entdeckung bietet neue Einblicke in die frühen molekularen Veränderungen, die zu neurodegenerativen und neuropsychiatrischen Störungen beitragen könnten.

Die Forscher der Universität Campinas in São Paulo haben gezeigt, dass hnRNP A1 die Verarbeitung von Boten-RNA reguliert, indem es den Splicing-Prozess kontrolliert. Dies bestimmt, welche Proteine produziert werden und in welchen Mengen. Frühere Studien an Gehirngewebe von Menschen mit Schizophrenie und an Zellkulturen hatten bereits auf die Bedeutung dieses Proteins hingewiesen.

Interessanterweise traten die molekularen Veränderungen ohne sofortige Verhaltenssymptome auf, was darauf hindeutet, dass hnRNP A1 als früher Marker für Erkrankungen wie Schizophrenie dienen könnte. Die Wiederherstellung von Myelin führte zur Umkehrung der Verhaltensdefizite bei den Nagetieren, was das therapeutische Potenzial dieser Entdeckung unterstreicht.

Die Forschungsergebnisse, die in der Zeitschrift Journal of Neurochemistry veröffentlicht wurden, heben die Bedeutung von hnRNP A1 bei der Aufrechterhaltung der Myelinintegrität hervor. Die Studie zeigt auch, dass Wege, die mit Sphingolipid- und Endocannabinoid-Signalisierung sowie dem synaptischen Vesikelzyklus und GABAergen Synapsen verbunden sind, betroffen sind.

Obwohl keine Verhaltensbeeinträchtigungen beobachtet wurden, deuten die molekularen Veränderungen auf mögliche Verbindungen zu Gedächtnis-, synaptischen und Neurotransmissionsprozessen hin. Diese Erkenntnisse erweitern unser Verständnis der vielfältigen Rollen von hnRNP A1 im zentralen Nervensystem und bieten wertvolle Einblicke für zukünftige Untersuchungen und therapeutische Interventionen bei neurodegenerativen und demyelinisierenden Erkrankungen.

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