Mitochondriale Dysfunktion als Schlüssel zur Behandlung von MS

RIVERSIDE / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie der University of California, Riverside, beleuchtet die zentrale Rolle der mitochondrialen Dysfunktion bei der Degeneration von Purkinje-Zellen im Kleinhirn, was zu motorischen Beeinträchtigungen bei Menschen mit Multipler Sklerose (MS) führt.

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Erkrankung, die weltweit etwa 2,3 Millionen Menschen betrifft. Sie ist gekennzeichnet durch Entzündungen und Demyelinisierung im zentralen Nervensystem, was zu einer Vielzahl neurologischer Probleme führt. Eine aktuelle Studie der University of California, Riverside, veröffentlicht in den Proceedings of the National Academy of Sciences, zeigt, dass mitochondriale Dysfunktion eine zentrale Rolle beim Verlust von Purkinje-Neuronen im Kleinhirn spielt, was zu motorischen Beeinträchtigungen bei MS-Patienten führt.

Die Forscher fanden heraus, dass Entzündungen und Demyelinisierung im Kleinhirn die Mitochondrien, die als Kraftwerke der Zelle bekannt sind, stören. Dies führt zu einem Energieverlust, neuronalen Schäden und Ataxie. Die Untersuchung von menschlichem Gehirngewebe und einem MS-ähnlichen Mausmodell zeigte, dass der Verlust von mitochondrialen Proteinen mit dem Tod von Purkinje-Zellen und struktureller Degeneration einhergeht. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass die Förderung der mitochondrialen Gesundheit helfen könnte, die Koordination und das Gleichgewicht bei MS-Patienten zu erhalten.

Purkinje-Zellen sind große, hochaktive Neuronen im Kleinhirn, die für die Koordination glatter, präziser Bewegungen verantwortlich sind. In MS-geschädigten Gehirnen beginnen diese Zellen oft zu sterben, was zu Koordinationsproblemen und Bewegungsstörungen führt, einem Zustand, der als Ataxie bekannt ist. Die Forscher beobachteten, dass die Purkinje-Zellen bei MS-Patienten weniger Verzweigungen aufwiesen, Myelin verloren und mitochondriale Probleme hatten, was auf ein Versagen der Energieversorgung hindeutet.

Das Team nutzte ein gut etabliertes Mausmodell, das experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), um mitochondriale Veränderungen während des Krankheitsverlaufs zu untersuchen. Die EAE-Mäuse verloren im Laufe der Zeit Purkinje-Zellen, ähnlich wie Menschen mit MS. Die verbleibenden Neuronen funktionierten nicht mehr richtig, da ihre Mitochondrien, die energieproduzierenden Teile, zu versagen begannen. Diese Probleme treten früh auf, aber der tatsächliche Tod der Gehirnzellen erfolgt später, wenn die Krankheit schwerwiegender wird.

Die Forscher planen, zu untersuchen, ob die in Purkinje-Zellen beobachtete mitochondriale Beeinträchtigung auch andere Gehirnzellen wie Oligodendrozyten, die bei der Bildung von weißer Substanz helfen, oder Astrozyten, die die allgemeine Gehirnfunktion unterstützen, betrifft. Solche Forschungen könnten Wege eröffnen, das Gehirn frühzeitig zu schützen, etwa durch die Steigerung der Energie in Gehirnzellen, die Reparatur ihrer schützenden Myelinschicht oder die Beruhigung des Immunsystems, bevor zu viel Schaden entsteht.

Die Bedeutung dieser Forschung liegt in der Möglichkeit, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die die neurologische Verschlechterung verlangsamen oder verhindern und die Lebensqualität von Menschen mit MS verbessern könnten. Die Förderung der mitochondrialen Gesundheit könnte eine vielversprechende Strategie sein, um die neurologische Verschlechterung zu verlangsamen oder zu verhindern und die Lebensqualität von Menschen mit MS zu verbessern.

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