LONDON (IT BOLTWISE) – Die Entdeckung, wie der Verlust des mit Autismus assoziierten Gens PTEN in bestimmten hemmenden Neuronen die Gehirnschaltkreise verändert, eröffnet neue Perspektiven für die Behandlung von Angststörungen.
Die jüngsten Forschungen des Max-Planck-Instituts für Neurowissenschaften in Florida haben gezeigt, wie der Verlust des PTEN-Gens in einer spezifischen Gruppe von hemmenden Neuronen die Gehirnschaltkreise, die mit Angst und Furcht verbunden sind, umgestaltet. Diese Entdeckung könnte den Weg für gezielte Behandlungen von Angststörungen ebnen. Durch den Einsatz fortschrittlicher Schaltkreiskartierungstechniken fanden die Forscher heraus, dass das Löschen von PTEN in somatostatin-exprimierenden Neuronen der Amygdala die lokale Hemmung um 50 % reduzierte und gleichzeitig die erregenden Eingaben aus benachbarten Gehirnregionen verstärkte.
Diese Ungleichgewichte führten zu erhöhter Angst und Furchtlernen in Tiermodellen, ohne die sozialen oder repetitiven Verhaltensweisen zu beeinflussen, die häufig bei Autismus beobachtet werden. Die Studie bietet eine der präzisesten Karten, wie Mikroveränderungen in den Schaltkreisen spezifische ASD-bezogene Merkmale unterliegen können. Dies eröffnet neue Möglichkeiten für gezielte Behandlungen. PTEN hat sich als eines der bedeutendsten Autismus-Risikogene herausgestellt. Varianten dieses Gens finden sich bei einem erheblichen Anteil von Menschen mit Autismus, die auch ein übermäßiges Gehirnwachstum aufweisen.
Um die Auswirkungen der PTEN-Fehlregulation zu untersuchen, haben Forscher Tiermodelle verwendet, bei denen eine globale Reduktion von PTEN zu veränderter Geselligkeit, repetitiven Verhaltensweisen und erhöhter Angst führt, die oft mit ASD beim Menschen in Verbindung gebracht werden. Das Verständnis, wie PTEN-Dysfunktion zu spezifischen Veränderungen in den Schaltkreisen und im Verhalten führt, war jedoch in Tiermodellen, die PTEN im gesamten Nervensystem stören, schwierig.
Deshalb konzentrierte sich das Forschungsteam unter der Leitung von Dr. McLean Bolton auf die Veränderungen in der zentralen lateralen Amygdala, die durch den Verlust von PTEN in einer kritischen neuronalen Population – den somatostatin-exprimierenden hemmenden Neuronen – verursacht werden. Veränderungen in der Funktion hemmender Neuronen bei der Entwicklung von ASD wurden sowohl durch Studien an menschlichem Gewebe als auch durch genetische Mausmodelle beobachtet. Darüber hinaus ist bekannt, dass das PTEN-Gen die Entwicklung hemmender Neuronen reguliert.
Das Team, unter der Leitung von Dr. Tim Holford, kombinierte ein genetisches Modell, das PTEN nur in somatostatin-enthaltenden hemmenden Neuronen störte, mit einem einzigartigen Schaltkreiskartierungsansatz, der zuvor im Labor entwickelt wurde. Diese Methode ermöglichte es, die elektrischen Reaktionen einzelner Neuronen auf die sequentielle optogenetische Aktivierung von Hunderten benachbarter Neuronen zu messen, was eine schnelle Kartierung von Konnektivität und Stärke mit der Präzision elektrischer Aufzeichnungen und dem Umfang von Bildgebungsansätzen ermöglichte.
Die Ergebnisse bestätigten nicht nur, dass der Verlust von PTEN in diesem spezifischen Zelltyp ausreicht, um spezifische ASD-ähnliche Verhaltensweisen hervorzurufen, sondern lieferten auch eine der detailliertesten Karten, wie lokale hemmende Netzwerke in der Amygdala durch genetische Variationen beeinflusst werden, die mit neurologischen Störungen in Verbindung stehen. Wichtig ist, dass die veränderten Schaltkreise nicht alle ASD-relevanten Verhaltensweisen beeinflussten – soziale Interaktionen blieben weitgehend intakt, was darauf hindeutet, dass PTEN-bezogene Angst- und Furchtverhalten möglicherweise aus spezifischen Mikroveränderungen in den Schaltkreisen resultieren.
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