AMARILLO / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie der Texas Tech University Health Sciences Center zeigt, dass die Blut-Hirn-Schranke in einem weit verbreiteten Mausmodell der Alzheimer-Krankheit weitgehend intakt bleibt. Diese Entdeckung stellt die Annahme in Frage, dass Alzheimer die Schutzbarriere des Gehirns schwächt, und könnte die Entwicklung von Medikamenten gegen die Krankheit grundlegend beeinflussen.
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Eine kürzlich veröffentlichte Studie der Texas Tech University Health Sciences Center (TTUHSC) hat neue Erkenntnisse über die Blut-Hirn-Schranke (BHS) in einem häufig verwendeten Mausmodell der Alzheimer-Krankheit geliefert. Die Forscher fanden heraus, dass die BHS in diesem Modell weitgehend intakt bleibt, was die bisherige Annahme in Frage stellt, dass Alzheimer die Barriere durchlässiger macht. Diese Entdeckung könnte erhebliche Auswirkungen auf die Entwicklung von Medikamenten haben, die das Gehirn erreichen müssen, um wirksam zu sein.
Die Studie, die im Fachjournal ‘Fluids and Barriers of the CNS’ veröffentlicht wurde, nutzte ein spezielles Mausmodell, das für die Bildung von Amyloid-Plaques bekannt ist, um die Integrität der BHS zu untersuchen. Die Forscher injizierten den Mäusen ein Testmolekül, das normalerweise die BHS nur schwer durchdringt, und verfolgten dessen Bewegung durch das Gehirn. Die Ergebnisse zeigten, dass es keine signifikante Leckage gab, selbst in Bereichen mit Amyloid-Plaques.
Diese Ergebnisse sind besonders wichtig, da die BHS als eine der größten Herausforderungen bei der Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten gilt. Die Barriere verhindert, dass die meisten großen Moleküle, einschließlich vieler Medikamente, das Gehirn erreichen. Die Erkenntnis, dass die BHS in diesem Mausmodell intakt bleibt, bedeutet, dass neue Strategien zur Überwindung dieser Barriere entwickelt werden müssen.
Die Forscher betonen jedoch, dass weitere Studien erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen und besser zu verstehen, wie die BHS bei Alzheimer-Patienten funktioniert. Es wird vorgeschlagen, andere Modelle zu verwenden, die die menschliche Physiologie genauer widerspiegeln, um die Auswirkungen der Krankheit auf die BHS besser zu verstehen. Diese Forschung könnte letztlich dazu beitragen, wirksamere Behandlungen für Alzheimer zu entwickeln.
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