Früherkennung von Alzheimer durch Entzündungsmarker im Gehirn

LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher haben einen neuen Ansatz zur Früherkennung von Alzheimer entwickelt, indem sie einen Entzündungsmarker im Gehirn identifiziert haben, der Jahre vor dem Auftreten von Symptomen nachweisbar ist. Diese Entdeckung könnte die Diagnose und Behandlung der Krankheit revolutionieren, indem sie die Möglichkeit bietet, Alzheimer in seinen frühesten Stadien zu erkennen und zu behandeln.

Die Früherkennung von Alzheimer könnte durch die Entdeckung eines spezifischen Entzündungsmarkers im Gehirn revolutioniert werden. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass ein Protein, das auf Entzündungen hinweist, in einer bestimmten Gehirnregion auftritt, lange bevor die typischen Symptome wie Gedächtnisverlust und kognitive Beeinträchtigungen sichtbar werden. Diese Erkenntnis könnte den Weg für frühere Diagnosen und neue therapeutische Ansätze ebnen, die darauf abzielen, die neurodegenerative Erkrankung in ihren Anfängen zu stoppen.

Alzheimer ist eine fortschreitende Gehirnerkrankung, die das Gedächtnis und die Denkfähigkeiten allmählich zerstört. Bisher konzentrierte sich die Forschung auf zwei Hauptmerkmale der Krankheit: die Ansammlung von amyloid-beta Plaques außerhalb der Nervenzellen und die Bildung von Tau-Proteinen innerhalb dieser. Ein weiterer wichtiger Aspekt der Krankheit ist die Neuroinflammation, eine anhaltende Entzündungsreaktion im Gehirn, die hauptsächlich von den Mikroglia, den Immunzellen des Gehirns, gesteuert wird.

In einer umfassenden Studie untersuchten Forscher die Krankheitsprogression in einem etablierten Mausmodell für Alzheimer. Diese Mäuse, bekannt als 5XFAD-Mäuse, sind genetisch so verändert, dass sie eine aggressive, früh einsetzende Form der Krankheit entwickeln, die einige Aspekte der vererbten Alzheimer-Erkrankung beim Menschen widerspiegelt. Die Wissenschaftler analysierten sowohl männliche als auch weibliche Mäuse in verschiedenen Lebensphasen, um die Abfolge der pathologischen Ereignisse von der molekularen Ebene bis hin zu beobachtbaren Verhaltensänderungen zu kartieren.

Der zentrale Fokus der Studie lag auf einem Protein namens Translocator Protein 18 kDa (TSPO). Dieses Protein ist in einem gesunden Gehirn nur in geringen Mengen vorhanden, steigt jedoch signifikant an, wenn Gehirnzellen unter Stress stehen oder Entzündungen auftreten, was es zu einem wichtigen Indikator für Neuroinflammation macht. Die Forscher stellten fest, dass die TSPO-Werte bereits im Alter von 1,5 Monaten anstiegen, zur gleichen Zeit und in derselben Gehirnregion, in der die ersten amyloid-beta Plaques auftraten.

Um die Relevanz dieser Ergebnisse für den Menschen zu überprüfen, führten die Forscher eine ähnliche Analyse an postmortem Gehirngewebe von Menschen durch, die an einer aggressiven, früh einsetzenden Form von Alzheimer litten. Die Analyse bestätigte die Ergebnisse aus dem Mausmodell, was darauf hindeutet, dass die beobachteten Mechanismen auch für die menschliche Krankheit relevant sind. Diese Entdeckung könnte die Grundlage für neue Diagnosemethoden und Behandlungsstrategien bilden, die darauf abzielen, Alzheimer in einem Stadium zu erkennen und zu behandeln, bevor irreversible Hirnschäden auftreten.

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