LONDON (IT BOLTWISE) – Eine bahnbrechende Studie hat einen möglichen Zusammenhang zwischen Nierenfunktion und der Entwicklung von Parkinson entdeckt. Forscher fanden heraus, dass das Protein Alpha-Synuclein, welches mit der Krankheit in Verbindung steht, sich in den Nieren ansammeln und über Nervenbahnen ins Gehirn gelangen kann.
Eine kürzlich in Nature Neuroscience veröffentlichte Studie legt nahe, dass Parkinson möglicherweise nicht im Gehirn, sondern in den Nieren beginnt. Forscher haben herausgefunden, dass das Protein Alpha-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Parkinson spielt, sich in den Nieren ansammeln und über Nervenbahnen ins Gehirn gelangen kann. Besonders bei eingeschränkter Nierenfunktion scheint dieses Phänomen verstärkt aufzutreten.
Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die Bewegungsstörungen und eine Vielzahl nicht-motorischer Symptome verursacht. Die bekanntesten Symptome sind Zittern, Muskelsteifheit und Bewegungsverlangsamung. Diese Probleme entstehen hauptsächlich durch den Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra, einem Bereich des Gehirns, der für die Bewegungssteuerung entscheidend ist.
Interessanterweise treten viele nicht-motorische Symptome von Parkinson, wie Stimmungsschwankungen und kognitive Beeinträchtigungen, oft Jahre vor den motorischen Problemen auf. Dies deutet darauf hin, dass der Krankheitsprozess möglicherweise außerhalb des Gehirns beginnt. Die Rolle von Alpha-Synuclein, einem Protein, das sich in Neuronen befindet und bei Fehlfaltung toxische Aggregate bildet, wird zunehmend untersucht.
Die Idee, dass fehlgefaltetes Alpha-Synuclein von peripheren Organen ins Gehirn gelangen könnte, hat in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen. Frühere Studien zeigten, dass das Injizieren dieser toxischen Proteinaggregate in den Darm von Tieren zu Veränderungen im Gehirn und zu Bewegungsstörungen führen kann. Die aktuelle Studie richtet den Fokus auf die Nieren und deutet darauf hin, dass sie ein übersehener Ausgangspunkt für diesen Krankheitsprozess sein könnten.
Die Forscher untersuchten Nierenproben von Patienten mit Parkinson oder verwandten Erkrankungen sowie von Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz ohne bekannte Hirnerkrankungen. In den Nieren von 10 von 11 Parkinson-Patienten fanden sie fehlgefaltetes Alpha-Synuclein, das sich in Nervenfasern in der Nähe kleiner Blutgefäße ansammelte. Ähnliche Ablagerungen wurden in den Nieren von 17 von 20 Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz entdeckt, obwohl diese keine neurologischen Symptome zeigten.
In Tiermodellen zeigten die Forscher, dass die Nieren eine aktive Rolle bei der Entfernung von Alpha-Synuclein aus dem Blut spielen. Bei Mäusen mit Nierenversagen blieb das Protein länger im Blut und sammelte sich in den Nieren an. Diese beeinträchtigte Clearance wurde auch bei Kaninchen und in Labortests mit menschlichem Nierengewebe beobachtet.
Die Ansammlung von Alpha-Synuclein in den Nieren hatte schwerwiegende Folgen. Bei Mäusen mit Nierenversagen, denen toxische Alpha-Synuclein-Fibrillen injiziert wurden, breitete sich das Protein nicht nur in den Nieren, sondern auch im Gehirn und Rückenmark aus. Dies führte zu Parkinson-ähnlichen Pathologien in Gehirnregionen, die für Bewegung und Gedächtnis wichtig sind.
Die Forscher untersuchten auch, wie das Protein von den Nieren ins Gehirn gelangt. Sie injizierten Alpha-Synuclein-Fibrillen direkt in die Nieren genetisch veränderter Mäuse und beobachteten, wie sich das Protein über bekannte Nervenbahnen vom Nierenmark ins Rückenmark und schließlich in verschiedene Gehirnregionen ausbreitete.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Nieren als Tororgan bei der Entwicklung von Lewy-Körperchen-Erkrankungen wie Parkinson fungieren könnten. Wenn die Nieren richtig funktionieren, entfernen sie Alpha-Synuclein aus dem Blut, bevor es Schaden anrichten kann. Bei eingeschränkter Nierenfunktion kann sich das Protein jedoch ansammeln, in den Nieren ablagern und über Nervenbahnen ins Gehirn gelangen.

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