HOUSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Forschungen zeigen, dass die mit Parkinson assoziierten Proteinaggregate nicht nur passive Ablagerungen sind, sondern aktiv die primäre Energiequelle der Gehirnzellen zerstören können. Diese Entdeckung könnte das Verständnis der neurodegenerativen Prozesse bei Parkinson grundlegend verändern und neue Therapieansätze eröffnen.
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Die jüngsten Erkenntnisse über die Rolle von Proteinaggregaten bei Parkinson werfen ein neues Licht auf die Mechanismen, die zur Zerstörung von Gehirnzellen führen. Forscher der Rice University haben herausgefunden, dass die sogenannten Amyloide, die aus dem fehlgefalteten Protein Alpha-Synuclein bestehen, nicht nur passive Ablagerungen sind. Vielmehr agieren sie wie winzige, fehlgeleitete Enzyme, die das Adenosintriphosphat (ATP), die primäre Energiequelle der Zellen, abbauen können.
Diese Entdeckung ist von großer Bedeutung, da Neuronen besonders hohe Energieanforderungen haben und keine Energiereserven speichern können. Ein Mangel an ATP könnte daher direkt zum Zelltod führen, was die Symptome von Parkinson verschärfen würde. Die Forscher um Pernilla Wittung-Stafshede haben gezeigt, dass die Amyloide ATP binden und abbauen können, indem sie eine spezifische chemische Reaktion katalysieren.
Die Untersuchung nutzte modernste Techniken wie die Kryo-Elektronenmikroskopie, um die Struktur der Amyloide zu analysieren. Dabei wurde festgestellt, dass die Amyloide aus zwei miteinander verflochtenen Filamenten bestehen, die eine Tasche bilden, in der ATP gebunden und abgebaut wird. Diese Tasche wird durch positiv geladene Aminosäuren stabilisiert, die das negativ geladene ATP anziehen und in einer spezifischen Orientierung halten.
Obwohl die Experimente in einem kontrollierten Laborumfeld durchgeführt wurden und die spezifische Form der Amyloide noch nicht in den Gehirnen von Parkinson-Patienten nachgewiesen wurde, eröffnen die Ergebnisse neue Perspektiven für die Forschung. Die Forscher vermuten, dass selbst eine langsame Reaktion in der unmittelbaren Umgebung eines Amyloid-Plaques zu einer erheblichen Energieverarmung führen könnte, was die Funktion lebenswichtiger zellulärer Mechanismen beeinträchtigt.
Diese neuen Erkenntnisse könnten langfristig zu innovativen Therapieansätzen führen, die darauf abzielen, die schädliche Aktivität der Amyloide zu hemmen und so das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Die Studie, die im Fachjournal Advanced Science veröffentlicht wurde, bietet somit einen vielversprechenden Ansatzpunkt für zukünftige Forschungen im Bereich der Neurodegeneration.
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