BOCHUM / MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Ein neues Forschungsprojekt hat aufgedeckt, wie Energieengpässe im Gehirn zu gefährlichen Glutamat-Überflutungen führen können, die Nervenzellen schädigen.
Die kontinuierliche Energieversorgung ist für das Gehirn von entscheidender Bedeutung, insbesondere für die Steuerung der Neurotransmitteraktivität. Eine aktuelle Studie zeigt, dass bei Energieausfällen, wie sie beispielsweise bei einem Schlaganfall auftreten, Neuronen beginnen, Glutamat in abnormalen, sich selbst verstärkenden Schüben freizusetzen, die Nervenzellen schädigen können.
Forscher der Ruhr-Universität Bochum, zusammen mit Kollegen aus Düsseldorf und Twente, haben mithilfe eines fluoreszierenden Sensors langanhaltende, lokale Glutamat-Ereignisse beobachtet, die unter Stressbedingungen häufiger auftreten. Diese Entdeckungen weisen auf einen gefährlichen Rückkopplungsmechanismus hin und verdeutlichen, wie gestörter Stoffwechsel zu Exzitotoxizität führt, was die Folgen von Erkrankungen wie Schlaganfällen verschlimmern kann.
Unter normalen Bedingungen ist das Gehirngewebe ausreichend mit Energie versorgt, die unter anderem für die selektive Freisetzung und Wiederaufnahme von Neurotransmittern benötigt wird. Doch bei Energieknappheit gerät dieses Gleichgewicht schnell aus den Fugen, erklärt Dr. Tim Ziebarth. Besonders bei Schlaganfällen, bei denen die Blutversorgung des Gehirns unterbrochen wird, steigt die extrazelluläre Konzentration des erregenden Neurotransmitters Glutamat an, was die Funktion der Synapsen und das Überleben der betroffenen Nervenzellen stark beeinträchtigt.
In einem Modellsystem beobachtete Ziebarth einen bisher unbekannten, unkonventionellen Freisetzungsmechanismus, der die extrazellulären Glutamatkonzentrationen bei Energieknappheit signifikant erhöhte. Mithilfe eines fluoreszierenden Sensorproteins konnte er die Freisetzung von Glutamat in Echtzeit visualisieren. Neben den regulären Glutamatfreisetzungen, die typisch für die synaptische Aktivität von Neuronen sind, beobachtete er auch sehr ungewöhnliche, lokale Glutamatsignale, die relativ groß, langanhaltend und heterogen waren.
Diese atypischen Ereignisse traten unter normalen Bedingungen nur sporadisch auf, doch nach der Induktion eines Energiemangels nahm ihre Häufigkeit signifikant zu. Letztendlich waren diese Ereignisse die Hauptursache für den Anstieg der extrazellulären Glutamatkonzentration. Es scheint, dass unter metabolischem Stress, wie Energieknappheit, diese atypischen Freisetzungsereignisse besonders begünstigt werden, was zur Anhäufung von Glutamat führte, schlussfolgert Professor Andreas Reiner.
In weiteren Experimenten konnte das Team zeigen, dass erhöhte extrazelluläre Glutamatkonzentrationen zusätzliche Freisetzungsereignisse förderten. Der Prozess ist daher selbstverstärkend. Umgekehrt konnten die Forscher diese Art der Glutamatfreisetzung signifikant reduzieren, indem sie Glutamatrezeptoren, insbesondere die Unterklasse der NMDA-Rezeptoren, hemmten. Die Studie beantwortet jedoch noch nicht genau, wie die ungewöhnlichen Neurotransmitterfreisetzungen auftreten und welche Zelltypen dafür verantwortlich sind.
Weitere Untersuchungen müssen auch klären, wie stark dieser Freisetzungstyp tatsächlich zu Schlaganfallsituationen oder neurodegenerativen Erkrankungen beiträgt, sagt Andreas Reiner. Es ist jedoch gut etabliert, dass erhöhte Glutamatkonzentrationen schädlich für Neuronen sind.
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