Genetische Veranlagung für Entzündungen beeinflusst Depressionstypen

LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie zeigt, dass genetische Veranlagungen für chronische Entzündungen einen spezifischen Subtyp von Depressionen definieren, der mit metabolischen Problemen verbunden ist. Diese genetische Anfälligkeit steht auch in einem komplexen, nichtlinearen Zusammenhang mit den Ergebnissen der Antidepressiva-Behandlung.

Eine aktuelle Studie legt nahe, dass die genetische Veranlagung eines Menschen für chronische Entzündungen einen spezifischen Subtyp von Depressionen definiert, der mit metabolischen Problemen verbunden ist. Diese genetische Anfälligkeit ist auch mit den Ergebnissen der Antidepressiva-Behandlung in einem komplexen, nichtlinearen Muster verbunden. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Genomic Psychiatry veröffentlicht.

Die Major Depression ist eine Erkrankung mit vielfältigen Symptomen und variablen Reaktionen auf Behandlungen. Viele Patienten finden keine Linderung durch die anfänglichen Therapien, was Wissenschaftler dazu veranlasst hat, nach biologischen Markern zu suchen, die diese Vielfalt erklären und eine personalisierte medizinische Versorgung ermöglichen könnten. Ein wachsendes Interesse besteht an der Verbindung zwischen Depression und dem Immunsystem des Körpers, insbesondere der chronischen, niedriggradigen Entzündung. Ein wichtiger Blutmarker für Entzündungen ist das C-reaktive Protein, das oft in erhöhten Konzentrationen bei Menschen mit Depressionen gefunden wird.

Allerdings kann die direkte Messung des C-reaktiven Proteins aus Blutproben für die Forschung problematisch sein, da die Werte je nach Ernährung, Infektion oder Stress schwanken können. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Alessandro Serretti von der Kore University of Enna in Italien suchte nach einer stabileren Methode, um den Zusammenhang zwischen Entzündung und Depression zu untersuchen. Sie wandten sich der Genetik zu und nutzten ein Werkzeug, das als polygenetischer Score bekannt ist. Dieser Score fasst die ererbte, lebenslange Neigung einer Person zusammen, höhere oder niedrigere Werte des C-reaktiven Proteins zu haben.

Die Untersuchung umfasste 1.059 Personen kaukasischer Abstammung, die Teil der European Group for the Study of Resistant Depression waren. Alle Teilnehmer hatten eine Diagnose einer Major Depression und erhielten seit mindestens vier Wochen Antidepressiva. Die Forscher sammelten detaillierte klinische Informationen, einschließlich der Schwere der depressiven Symptome, die mit der Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale bewertet wurden. Basierend auf ihrer Reaktion auf Medikamente wurden die Patienten als Responder, Non-Responder oder als behandlungsresistent eingestuft, wenn sie auf zwei oder mehr verschiedene Antidepressiva nicht angesprochen hatten.

Für jeden Teilnehmer berechnete das Wissenschaftsteam einen polygenetischen Score für das C-reaktive Protein. Dies wurde durch die Analyse der genetischen Daten jeder Person und die Anwendung eines statistischen Modells erreicht, das aus einer riesigen genetischen Datenbank, der UK Biobank, entwickelt wurde. Der resultierende Score lieferte ein einzelnes, stabiles Maß für die genetische Wahrscheinlichkeit jedes Einzelnen, eine hohe Entzündung zu haben. Die Forscher verwendeten dann statistische Analysen, um Verbindungen zwischen diesen genetischen Scores und den Symptomen der Patienten, ihren klinischen Merkmalen und ihrer endgültigen Reaktion auf die Antidepressiva-Behandlung zu suchen.

Die Ergebnisse zeigten eine klare Verbindung zwischen einem höheren genetischen Score für das C-reaktive Protein und einem spezifischen Profil von Symptomen und Merkmalen. Personen mit einer größeren genetischen Neigung zu Entzündungen hatten eher einen höheren Body-Mass-Index und einen niedrigeren Beschäftigungsstatus. Sie berichteten auch von weniger Gewichtsverlust und Appetitverringerung während ihrer depressiven Episoden, was Symptome sind, die mit der Stoffwechselfunktion verbunden sind. Der genetische Score war nicht mit der allgemeinen Schwere der Depression oder mit den Kernemotionen wie Traurigkeit oder Pessimismus verbunden. Dies deutet darauf hin, dass der genetische Einfluss der Entzündung mit einem bestimmten Cluster von physischen und metabolischen Symptomen verbunden ist, das manchmal als immunometabolischer Subtyp der Depression bezeichnet wird.

Als die Forscher die Verbindung zu den Behandlungsergebnissen untersuchten, entdeckten sie eine kompliziertere Beziehung. Die Verbindung war keine einfache Gerade, bei der mehr Entzündung ein schlechteres Ergebnis bedeutete. Stattdessen beobachteten sie ein als nichtlineares oder U-förmiges Muster beschriebenes Muster. Patienten, die nicht auf die Behandlung ansprachen, hatten tendenziell die niedrigsten genetischen Scores für das C-reaktive Protein. Im Gegensatz dazu hatten sowohl Patienten, die gut auf ihre Medikamente ansprachen, als auch solche mit behandlungsresistenter Depression höhere genetische Scores. Die höchsten Scores wurden in der Gruppe mit behandlungsresistenter Depression beobachtet.

Diese komplexe Erkenntnis blieb signifikant, selbst nachdem die Forscher statistisch eine Reihe anderer Faktoren berücksichtigt hatten, die den Behandlungserfolg beeinflussen, wie das Alter des Patienten, die Dauer ihrer Krankheit und die Anzahl der vorherigen Antidepressiva-Versuche. Der genetische Score für das C-reaktive Protein erklärte unabhängig 1,9 Prozent der Variation in den Behandlungsergebnissen. Während dies eine bescheidene Zahl ist, zeigt es, dass genetische Informationen über Entzündungen ein einzigartiges Puzzlestück liefern, das von Standard-Klinikmaßen nicht erfasst wird. Diese U-förmige Beziehung spiegelt frühere Erkenntnisse wider, die direkte Blutmessungen des C-reaktiven Proteins verwendeten und darauf hindeuten, dass sowohl sehr hohe als auch sehr niedrige Entzündungswerte mit unterschiedlichen Behandlungswegen verbunden sein können.

Die Forscher weisen auf einige Einschränkungen ihrer Arbeit hin. Das Studiendesign war querschnittlich, was bedeutet, dass es einen einzigen Zeitpunkt erfasst und nicht beweisen kann, dass die genetische Veranlagung für Entzündungen bestimmte Symptome oder Behandlungsergebnisse verursacht. Die Teilnehmer wurden naturalistisch mit einer Vielzahl von Medikamenten behandelt, was die klinische Praxis in der realen Welt widerspiegelt, aber die Kontrolle einer randomisierten Studie fehlt. Darüber hinaus bestand die Stichprobe ausschließlich aus Personen europäischer Abstammung, sodass die Ergebnisse möglicherweise nicht auf Menschen aus anderen Hintergründen anwendbar sind. Das Team schlägt auch vor, dass eine Replikation in anderen großen Studien erforderlich ist.

Für zukünftige Forschungen schlagen die Autoren vor, genetische Scores mit direkten Messungen von Entzündungs-Biomarkern aus Bluttests zu integrieren. Dieser kombinierte Ansatz könnte ein leistungsfähigeres Werkzeug zum Verständnis sowohl der lebenslangen Neigung einer Person als auch ihres aktuellen Entzündungszustands bieten. Letztendlich könnte diese Forschungslinie dazu beitragen, psychiatrische Diagnosen und Behandlungen zu verfeinern. Durch die Identifizierung eines immunometabolischen Subtyps der Depression könnte es möglich sein, gezieltere Therapien zu entwickeln. Die Ergebnisse tragen zu einer wachsenden Evidenzbasis bei, die einen Schritt weg von einem “Einheitsansatz” zur Depression unterstützt und den Weg für entzündungsgeleitete Strategien in der personalisierten Psychiatrie öffnet.

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