LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Forschungsergebnisse der Yale School of Medicine werfen ein neues Licht auf die Mechanismen, durch die Alzheimer die Nervenfunktion beeinträchtigen könnte. Anstatt die Menge an Myelin zu reduzieren, scheint die Krankheit die Proteine an der kritischen Schnittstelle zwischen Axonen und ihrer Myelinscheide zu verändern.
Die jüngsten Studienergebnisse der Yale School of Medicine legen nahe, dass Alzheimer die Nervenfunktion nicht durch eine Reduzierung des Myelins beeinträchtigt, sondern durch Veränderungen der Proteine an der Schnittstelle zwischen Axonen und ihrer Myelinscheide. Diese Entdeckung könnte neue Ansätze zur Behandlung der Krankheit eröffnen, da die Forscher strukturelle Anomalien im Paranodenbereich fanden, wo Myelin an Axone anhaftet. Diese Anomalien umfassen verstopfte Nährstoffkanäle und Proteinansammlungen, die die Signalübertragung blockieren könnten.
Überraschenderweise blieb die Gesamtmenge an Myelin erhalten, was darauf hindeutet, dass die Dysfunktion auf mikroskopischer Ebene auftritt. Diese Erkenntnisse bieten neue Einblicke in den Abbau der axonalen Signalübertragung bei Alzheimer und heben bisher übersehene Ziele für Interventionen hervor. Die Forscher beobachteten auch eine Schwellung der Axone in der Nähe dieser amyloiden Schleifen, was auf eine mögliche Verengung der Paranodenkanäle hindeutet.
Die Studie, die in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde, zeigt, dass Alzheimer die Proteine an der Axon-Myelin-Schnittstelle verändert und dadurch die elektrische Signalübertragung beeinträchtigt. Diese Veränderungen könnten die Art und Weise beeinflussen, wie gut die Nervensignale übertragen werden. Paranoden sind wichtig, da sie Kanäle enthalten, die den Nährstoffaustausch zwischen Myelin und Nerv unterstützen und Abfallstoffe beseitigen.
Die Forscher verwendeten eine Technik, die alle Proteine in ihrem Interessensbereich mit einem speziellen Antikörper markierte, um sie isolieren und mittels Massenspektrometrie identifizieren zu können. Diese Analysen zeigten Unterschiede in den Proteinen zwischen Alzheimer-Patienten und gesunden Personen. Einige dieser Unterschiede standen im Zusammenhang mit der Bildung von Amyloid, dem Wachstum von Axonen und dem Lipidstoffwechsel.
Die Yale-Forscher hoffen, dass diese Erkenntnisse zu neuen therapeutischen Ansätzen führen könnten, die auf die Proteine abzielen, die in der erkrankten Myelinscheide verändert sind. Die Forschung wurde von verschiedenen Institutionen unterstützt, darunter die National Institutes of Health und die Cure Alzheimer’s Fund.
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