Proteinunterdrückung im Gehirn verbessert Gedächtnisleistung

SAN FRANCISCO / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler der University of California, San Francisco, haben entdeckt, dass die Unterdrückung eines bestimmten Proteins im Gehirn die Gedächtnisleistung bei älteren Tieren signifikant verbessern kann. Diese Erkenntnis könnte neue Wege zur Behandlung altersbedingter kognitiver Beeinträchtigungen eröffnen.

Wissenschaftler der University of California, San Francisco, haben in einer neuen Studie herausgefunden, dass die Unterdrückung eines bestimmten Proteins im Gehirn die Gedächtnisleistung bei älteren Tieren erheblich verbessern kann. Diese Forschung, veröffentlicht in Nature Aging, zeigt, dass das Protein Ferritin Light Chain 1 (Ftl-1) eine zentrale Rolle beim altersbedingten Gedächtnisverlust spielt. Durch die Reduzierung der Ftl-1-Spiegel in den Neuronen älterer Mäuse konnten die Forscher eine Verjüngung der Gehirnfunktion beobachten.

Der kognitive Abbau ist ein häufiges Merkmal des Alterns, selbst ohne das Vorhandensein von Krankheiten. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass dieser Abbau nicht primär durch den Tod von Neuronen verursacht wird, sondern durch Veränderungen in der Funktionsweise der Neuronen, insbesondere an ihren Synapsen, die für Lernen und Gedächtnis entscheidend sind. Die Forscher wollten spezifische Moleküle identifizieren, die zu diesem Abbau beitragen und möglicherweise gezielt behandelt werden könnten, um ihn umzukehren.

Die Studie begann mit der Untersuchung von Veränderungen in der Genexpression in Neuronen, die aus den Hippocampi junger und alter Mäuse entnommen wurden. Mithilfe von RNA-Sequenzierung identifizierte das Team Dutzende von Genen, die mit zunehmendem Alter auf höheren oder niedrigeren Ebenen exprimiert wurden. Als sie diese transkriptionellen Veränderungen mit altersbedingten Verschiebungen in der Proteinexpression verglichen, gemessen durch Massenspektrometrie, fiel ein Molekül besonders auf: Ftl-1.

Um die Auswirkungen von Ftl-1 auf die Neuronfunktion besser zu verstehen, untersuchte das Team die zellulären Prozesse genauer. Sie fanden heraus, dass die Überexpression von Ftl-1 das Gleichgewicht zwischen verschiedenen Oxidationszuständen von Eisen in Neuronen stört, was die mitochondriale Funktion beeinträchtigen kann, insbesondere die Fähigkeit der Zelle, ATP zu produzieren. Diese Ergebnisse deuten auf einen Zusammenhang zwischen Eisenstoffwechsel, mitochondrialer Gesundheit und Gehirnalterung hin.

Die Forscher sind optimistisch, dass ihre Ergebnisse eine Grundlage für zukünftige Arbeiten bieten. Sie weisen darauf hin, dass Eisenfehlregulation bereits mit Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde. Tatsächlich wurde gezeigt, dass erhöhte Ferritinspiegel in der Gehirnflüssigkeit den kognitiven Abbau im Laufe der Zeit bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung vorhersagen können.

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