Neues Verständnis von Alzheimer: Protein p-tau217 in Neugeborenen entdeckt

LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat das Potenzial, unser Verständnis von Alzheimer und der Gehirnentwicklung grundlegend zu verändern. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Protein p-tau217, das lange Zeit als Indikator für neurodegenerative Erkrankungen galt, in erstaunlich hohen Konzentrationen in gesunden Neugeborenen vorkommt.

Die Entdeckung, dass das Protein p-tau217 in gesunden Neugeborenen in hohen Konzentrationen vorkommt, stellt eine bedeutende Herausforderung für das bisherige medizinische Verständnis von Alzheimer dar. Bisher wurde angenommen, dass hohe Mengen dieses Proteins immer auf eine neurodegenerative Erkrankung hinweisen. Doch die neuen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass p-tau217 eine entscheidende Rolle bei der Gehirnentwicklung spielt.

In gesunden Gehirnen ist das Protein Tau dafür verantwortlich, die Stabilität der Gehirnzellen zu gewährleisten und die Kommunikation zwischen ihnen zu ermöglichen. Diese Funktionen sind essenziell für das Gedächtnis und die allgemeine Gehirnfunktion. Bei Alzheimer jedoch verändert sich Tau chemisch zu p-tau217, was zu Ablagerungen und Verklumpungen in den Gehirnzellen führt, die die Zellfunktion beeinträchtigen und zu Gedächtnisverlust führen.

Die neue Studie, die von einem internationalen Team unter der Leitung der Universität Göteborg durchgeführt wurde, analysierte Blutproben von über 400 Personen, darunter gesunde Neugeborene, junge Erwachsene, ältere Erwachsene und Alzheimer-Patienten. Besonders auffällig war, dass Frühgeborene die höchsten Konzentrationen von p-tau217 aufwiesen, gefolgt von termingerecht geborenen Babys. Diese hohen Werte nahmen in den ersten Lebensmonaten stark ab und blieben bei gesunden Erwachsenen sehr niedrig, um dann bei Alzheimer-Patienten wieder anzusteigen, jedoch nie die extrem hohen Werte der Neugeborenen zu erreichen.

Diese Muster legen nahe, dass p-tau217 eine wesentliche Rolle in der frühen Gehirnentwicklung spielt, insbesondere in Bereichen, die für Bewegung und Empfindung verantwortlich sind und früh im Leben reifen. Anstatt Schaden zu verursachen, scheint das Protein den Aufbau neuer neuronaler Netzwerke zu unterstützen.

Die Implikationen dieser Entdeckung sind tiefgreifend. Zum einen klärt sie, wie Bluttests für p-tau217, die kürzlich von US-Regulierungsbehörden zur Unterstützung der Demenzdiagnose zugelassen wurden, interpretiert werden sollten. Hohe Werte bedeuten nicht immer Krankheit – bei Babys sind sie Teil einer normalen, gesunden Gehirnentwicklung.

Darüber hinaus wirft die Forschung eine grundlegende Frage auf: Warum können Neugeborene große Mengen an p-tau217 sicher handhaben, während dasselbe Protein bei älteren Erwachsenen verheerende Auswirkungen hat? Wenn Wissenschaftler diesen Schutzmechanismus entschlüsseln können, könnte dies die Behandlung von Alzheimer revolutionieren. Zu verstehen, wie Säuglingsgehirne hohe Tau-Werte ohne die Bildung tödlicher Verklumpungen bewältigen, könnte völlig neue therapeutische Ansätze offenbaren.

Die Ergebnisse stellen auch eine zentrale Annahme der Alzheimer-Forschung in Frage. Jahrzehntelang glaubten Wissenschaftler, dass p-tau217 erst nach der Ansammlung eines anderen Proteins, Amyloid, im Gehirn ansteigt, wobei Amyloid eine Kaskade auslöst, die zu Tau-Verklumpungen und Demenz führt. Doch Neugeborene haben keine Amyloid-Ablagerungen, und dennoch übersteigen ihre p-tau217-Werte die der Alzheimer-Patienten bei weitem. Dies deutet darauf hin, dass die Proteine unabhängig voneinander arbeiten und dass andere biologische Prozesse – nicht nur Amyloid – das Tau-Protein im Laufe des Lebens regulieren.

Die Forschungsergebnisse stimmen mit früheren Tierstudien überein. Untersuchungen an Mäusen zeigten, dass die Tau-Werte in der frühen Entwicklung ihren Höhepunkt erreichen und dann stark abfallen, was dem menschlichen Muster entspricht. Ebenso fanden Studien an fetalen Neuronen natürlich hohe p-tau-Werte, die mit dem Alter abnehmen.

Wenn p-tau217 für die normale Gehirnentwicklung entscheidend ist, muss später im Leben etwas umschalten, um es schädlich zu machen. Zu verstehen, was diesen biologischen Schalter von schützend zu zerstörerisch umlegt, könnte auf völlig neue Wege zur Prävention oder Behandlung von Alzheimer hinweisen.

Seit Jahrzehnten konzentriert sich die Alzheimer-Forschung fast ausschließlich auf die Schäden, die durch abnormale Proteine verursacht werden. Diese Studie kehrt diese Perspektive um und zeigt, dass eines dieser sogenannten „toxischen“ Proteine zu Beginn des Lebens eine wichtige, gesunde Rolle spielen könnte. Die Gehirne von Babys könnten den Bauplan enthalten, um Tau in Schach zu halten. Ihre Geheimnisse zu lernen, könnte Wissenschaftlern helfen, bessere Wege zu entwickeln, um die kognitive Funktion im Alter zu bewahren und unseren Ansatz zu einer der größten Herausforderungen der Medizin zu transformieren.

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