Neue Erkenntnisse: Wie Gedächtnisneuronen unser Essverhalten beeinflussen

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine kürzlich veröffentlichte Studie hat einen faszinierenden Mechanismus im Gehirn aufgedeckt, der erklärt, warum Menschen möglicherweise mehr essen, als sie sollten. Forscher haben spezifische Neuronen im Hippocampus identifiziert, die detaillierte Informationen über den Standort und die Art von fettreichen und zuckerhaltigen Lebensmitteln speichern.

Die jüngste Forschung, die im Fachjournal Nature Metabolism veröffentlicht wurde, hat einen überraschenden Mechanismus im Gehirn aufgedeckt, der erklärt, warum Menschen möglicherweise mehr essen, als sie sollten. Forscher haben spezifische Neuronen im Hippocampus identifiziert, die detaillierte Informationen über den Standort und die Art von fettreichen und zuckerhaltigen Lebensmitteln speichern. Diese Neuronen, wenn sie aktiviert werden, erhöhen den Nahrungsmittelkonsum, während ihre Deaktivierung eine Gewichtszunahme bei Mäusen verhindern kann. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass das Gedächtnis, nicht nur Hunger oder Genuss, eine entscheidende Rolle dabei spielt, was und wie viel wir essen.

Unter der Leitung von Guillaume de Lartigue untersuchte das Forschungsteam, wie lebensmittelbezogene Erinnerungen das Ernährungsverhalten beeinflussen. Während seit langem bekannt ist, dass Menschen und Tiere sich merken können, wo sie schmackhafte Nahrung finden, war die direkte Rolle von Gedächtnisschaltkreisen beim Überessen bisher nicht eindeutig nachgewiesen. In modernen Umgebungen, in denen kalorienreiche Lebensmittel leicht verfügbar sind und Essensreize allgegenwärtig sind, vermuteten die Forscher, dass die Gedächtnissysteme im Gehirn überaktiv sein könnten und zur Fettleibigkeit beitragen.

Der Hippocampus ist vor allem für seine Rolle bei der Bildung von räumlichen und episodischen Erinnerungen bekannt, die an bestimmte Zeiten, Orte oder Erfahrungen gebunden sind. Frühere Studien haben auf seine Beteiligung an der Regulierung der Nahrungsaufnahme hingewiesen. Beispielsweise führen Läsionen in diesem Bereich bei Tieren zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme, und Menschen mit Schäden im Hippocampus können wiederholt Mahlzeiten zu sich nehmen, ohne sich an die letzte zu erinnern. Das Forschungsteam vermutete, dass einige Neuronen im Hippocampus nicht nur allgemeine Sättigungs- oder Hungersignale kodieren, sondern spezifische Erinnerungen an den Konsum von Fett oder Zucker.

Um diese Hypothese zu testen, verwendeten die Forscher genetisch modifizierte Mäuse, die es ihnen ermöglichten, aktive Neuronen im dorsalen Hippocampus zu „markieren“, wenn die Tiere Fett oder Zucker konsumierten. Diese Neuronen reagierten auf post-ingestive Nährstoffsignale, die direkt an den Darm geliefert wurden, und wurden über einen Darm-Hirn-Kommunikationsweg aktiviert, der den Vagusnerv einbezieht. Sie fanden heraus, dass Fett und Zucker jeweils eine unterschiedliche Gruppe von Neuronen auslösten, und diese beiden Populationen waren weitgehend nicht überlappend. Fett-responsive Neuronen waren in Bereichen des Hippocampus konzentriert, die mit Motivation assoziiert sind, während Zucker-responsive Neuronen mit räumlichem Gedächtnis verbunden waren.

Die Forscher manipulierten diese Neuronen auf verschiedene Weise. Bei der Aktivierung der zuckerempfindlichen Neuronen zeigten die Mäuse eine erhöhte Präferenz für und einen erhöhten Konsum von zuckerhaltigen Lösungen. Die Aktivierung von fett-empfindlichen Neuronen hatte einen ähnlichen Effekt auf die Fettaufnahme. Umgekehrt hatte das Stummschalten dieser Neuronen den gegenteiligen Effekt. Mäuse mit deaktivierten Zucker-Gedächtnis-Neuronen vergaßen, wo Zucker zu finden war, konsumierten weniger davon und zeigten eine reduzierte Gewichtszunahme, selbst wenn sie fettreiche, zuckerreiche Diäten aßen. Mäuse mit stummgeschalteten Fett-Gedächtnis-Neuronen konsumierten weniger Fett und zeigten weniger Motivation, für fettreiche Belohnungen zu arbeiten.

In weiteren Experimenten demonstrierte das Team, dass zuckerempfindliche Neuronen wie eine „Gedächtnisspur“ für den Standort von Lebensmitteln funktionierten. Wenn diese Neuronen stimuliert wurden, waren die Mäuse besser in der Lage, sich daran zu erinnern, wo sie zuvor Zucker gefunden hatten. Aber wenn die Neuronen entfernt wurden, war dieses räumliche Gedächtnis beeinträchtigt, und der Zuckerkonsum sank. Diese Effekte waren spezifisch für lebensmittelbezogene Erinnerungen, allgemeine Gedächtnisfunktionen blieben intakt. Währenddessen schienen fett-empfindliche Neuronen die motivationale Anziehungskraft von Fett zu verstärken. Ihr Stummschalten reduzierte die Bereitschaft der Tiere, Anstrengungen für fettreiche Belohnungen zu unternehmen, während ihre Stimulation diese Motivation erhöhte.

Die Forscher argumentieren, dass ihre Ergebnisse neue Wege zum Verständnis und zur Behandlung von Fettleibigkeit eröffnen. Während viel Aufmerksamkeit auf Appetithormone und Belohnungspfade im Gehirn gerichtet wurde, hebt diese Studie das Gedächtnis als einen wichtigen Treiber des Essverhaltens hervor. In Umgebungen, in denen kalorienreiche Lebensmittel leicht zugänglich sind und Werbung uns ständig an vergangene genussvolle Mahlzeiten erinnert, könnten Gedächtnisschaltkreise überstimuliert sein und Menschen dazu ermutigen, auch dann zu essen, wenn sie nicht hungrig sind.

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