Neue Therapieansätze zur Bekämpfung neurodegenerativer Erkrankungen

NEW YORK / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben einen vielversprechenden Ansatz zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen entdeckt. Durch die Erhöhung des Proteins PI31 können Proteasomen effizienter an Synapsen gelangen, um Proteinabfälle zu beseitigen. Diese Methode hat in Tiermodellen nicht nur die neuronale Degeneration verhindert, sondern auch die Lebensdauer erheblich verlängert.

Die Entdeckung eines neuen therapeutischen Ansatzes zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen könnte die Art und Weise, wie wir Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson verstehen und behandeln, grundlegend verändern. Forscher haben herausgefunden, dass das Protein PI31 eine entscheidende Rolle dabei spielt, Proteasomen zu den Synapsen zu transportieren, wo sie Proteinabfälle beseitigen. Diese Funktion ist entscheidend, um die Kommunikation zwischen Neuronen aufrechtzuerhalten und den Abbau von Gehirnzellen zu verhindern.

In Tiermodellen, darunter Fruchtfliegen und Mäuse, konnte durch die Wiederherstellung von PI31 die neuronale Degeneration verhindert und motorische Defekte rückgängig gemacht werden. Bemerkenswerterweise wurde die Lebensdauer der Tiere fast vervierfacht. Diese Ergebnisse stellen die bisherige Amyloid-Hypothese in Frage, die Proteinplaques als Hauptursache für den Gehirnabbau ansieht. Stattdessen könnten diese Plaques eher ein Symptom als die Ursache der Neurodegeneration sein.

Die Forschungsergebnisse, die in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht wurden, zeigen, dass die Erhöhung der PI31-Spiegel die synaptische Funktion wiederherstellen und die Lebensdauer in Modellen seltener genetischer Störungen, die Parkinson ähneln, erheblich verlängern kann. Diese Erkenntnisse könnten auch für die Behandlung von Alzheimer und die Verlangsamung des altersbedingten kognitiven Abbaus von Bedeutung sein. Hermann Steller, Leiter des Strang Laboratory of Apoptosis and Cancer Biology, betont, dass viele neurodegenerative Erkrankungen zunächst durch synaptische Dysfunktion gekennzeichnet sind.

Der nächste Schritt besteht darin, zu testen, ob PI31 die kognitive Funktion bei alternden Mäusen erhalten kann, mit dem Ziel, schließlich präklinische Therapien für den Menschen zu entwickeln. Erste Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit seltenen Mutationen im PI31-Gen von einer solchen Therapie profitieren könnten. Langfristig könnte diese Forschung zu breiteren Strategien führen, um den altersbedingten kognitiven Abbau zu verlangsamen und häufigere Krankheiten wie Alzheimer zu bekämpfen.

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