Neue Erkenntnisse zur Rolle von GRAMD1B in der Demenzforschung

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben eine neue Proteinstraße entdeckt, die bei der Neurodegeneration eine Rolle spielt. Diese Entdeckung könnte neue Therapieansätze für Demenzerkrankungen wie Alzheimer und frontotemporale lobare Degeneration (FTLD) eröffnen.

Die Erforschung von Demenzerkrankungen hat einen bedeutenden Fortschritt gemacht, indem Wissenschaftler eine neue Proteinstraße identifiziert haben, die bei der Neurodegeneration eine zentrale Rolle spielt. Durch die Untersuchung von sogenannten ‘Mini-Gehirn’-Organoiden, die aus Patienten mit frontotemporaler lobarer Degeneration (FTLD) gewonnen wurden, konnten Forscher die Bedeutung des Proteins GRAMD1B aufdecken. Dieses Protein ist entscheidend für die Regulierung von Cholesterin und Lipiden in Neuronen, was eng mit Erkrankungen wie Alzheimer und FTLD verbunden ist.

Die Forscher der Ohio State University Wexner Medical Center und College of Medicine haben herausgefunden, dass veränderte GRAMD1B-Level zu einer Dysbalance von Cholesterin, Lipidspeicherung und modifiziertem Tau-Protein führen können. Diese Veränderungen sind charakteristische Merkmale neurodegenerativer Erkrankungen. Die Erkenntnisse könnten neue therapeutische Ansätze ermöglichen, indem GRAMD1B gezielt angesprochen wird, um das zelluläre Gleichgewicht wiederherzustellen und den kognitiven Abbau zu verlangsamen.

GRAMD1B, ein nichtvesikulärer Cholesterintransporter, wurde bisher in anderen Körperregionen wie der Nebenniere und dem Darm untersucht, jedoch nicht im Gehirn. Die Entdeckung seiner Rolle im Nervensystem ist besonders spannend, da sie neue Perspektiven für die Behandlung von FTLD und Alzheimer eröffnet. Diese beiden Erkrankungen sind die häufigsten Formen von Demenz, die zu kognitivem Abbau führen.

Die Studie, die in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, zeigt, dass eine Überexpression von GRAMD1B die Menge an freiem Cholesterin und Lipidtröpfchen erhöht und den autophagischen Fluss beeinträchtigt. Durch die Modulation von GRAMD1B in aus iPS-Zellen abgeleiteten Neuronen konnten auch wichtige autophagiebezogene Komponenten wie PI3K, phospho-AKT und p62 sowie phosphoryliertes Tau und CDK5R1 verändert werden.

Die Forschung wurde von der BrightFocus Foundation, dem National Institute on Aging der National Institutes of Health, dem Chronic Brain Injury Discovery Theme Pilot Grant der Ohio State University und dem Neurological Research Institute Seed Grant der Ohio State University unterstützt. Die Autoren der Studie haben keine Interessenkonflikte offengelegt.

Mit etwa 50.000 bis 60.000 Amerikanern, die mit FTLD leben, und geschätzten 6,9 Millionen Amerikanern über 65 Jahren, die an Alzheimer-Demenz leiden, ist die Bedeutung dieser Forschung nicht zu unterschätzen. Die Entdeckung von GRAMD1B als Schlüsselregulator in Neuronen könnte der Schlüssel zu neuen Behandlungsstrategien sein, die das Fortschreiten dieser verheerenden Krankheiten verlangsamen.

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