Retinale Neuronen: Anpassungsmechanismen bei Retinitis Pigmentosa

LOS ANGELES / LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Forschungen der Jules Stein Eye Institute an der David Geffen School of Medicine der UCLA zeigen, dass sich retinale Neuronen bei der genetischen Augenerkrankung Retinitis Pigmentosa neu verdrahten können, um das Sehvermögen zu erhalten.

Retinitis Pigmentosa ist eine genetische Erkrankung, die weltweit Millionen von Menschen betrifft und eine der Hauptursachen für erblich bedingte Blindheit darstellt. Die Krankheit schreitet oft langsam voran, wobei einige Patienten bis ins mittlere Alter überraschend viel nutzbares Sehvermögen behalten. Doch wie sich die retinalen Schaltkreise an den Verlust von Zellen anpassen, war bisher wenig bekannt. Neue Forschungsergebnisse könnten nun neue Ansätze für Behandlungen aufzeigen, die darauf abzielen, das Sehvermögen zu erhalten.

Wissenschaftler der UCLA haben in einer Studie mit Mausmodellen herausgefunden, dass Stäbchen-Bipolarzellen, die normalerweise Signale von Stäbchen für das Nachtsehen empfangen, neue funktionale Verbindungen mit Zapfen für das Tagessehen eingehen können, wenn ihre üblichen Partner ausfallen. Diese Plastizität scheint durch den Degenerationsprozess selbst ausgelöst zu werden und nicht nur durch den Verlust von Lichtsignalen. Die Ergebnisse zeigen, wie sich retinale Schaltkreise in verschiedenen Krankheitsstadien anpassen und könnten Therapien zur Verlangsamung des Sehverlusts leiten.

Die Forscher verwendeten Rhodopsin-Knockout-Mäuse, die ein frühes Stadium der Retinitis Pigmentosa modellieren, bei dem Stäbchenzellen nicht auf Licht reagieren können und die Degeneration langsam voranschreitet. Elektrische Aufzeichnungen von einzelnen Stäbchen-Bipolarzellen zeigten, dass diese Zellen in Abwesenheit ihrer normalen Eingaben große Amplitudenreaktionen zeigten, die von Zapfenzellen angetrieben wurden. Diese umverdrahteten Reaktionen waren stark und hatten die erwarteten elektrischen Eigenschaften von zapfengesteuerten Signalen.

Die Umverdrahtung trat spezifisch bei Mäusen mit Stäbchendegeneration auf, nicht jedoch bei anderen Mausmodellen, die keine Stäbchenlichtreaktionen ohne tatsächlichen Zelltod aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass die zelluläre Umverdrahtung durch den Degenerationsprozess selbst ausgelöst wird, anstatt einfach durch das Fehlen von Lichtreaktionen oder defekten Synapsen. Die Ergebnisse ergänzen die vorherige Forschung des Teams, die zeigt, dass einzelne Zapfenzellen auch nach schweren strukturellen Veränderungen in späteren Krankheitsstadien funktionsfähig bleiben können.

Diese Studien offenbaren, dass retinale Schaltkreise ihre Funktion durch verschiedene Anpassungsmechanismen in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs aufrechterhalten. Die Forschung zeigt, dass die Anpassung der Retina durch unterschiedliche Mechanismen in verschiedenen Krankheitsstadien erfolgt, was Wissenschaftlern helfen könnte, neue Ziele zur Erhaltung des Sehvermögens bei Patienten mit erblichen Netzhauterkrankungen zu identifizieren.

Die Forscher untersuchen derzeit, ob diese Umverdrahtung einen allgemeinen Mechanismus darstellt, den die Retina verwendet, wenn Stäbchen absterben. Das Team erforscht diese Möglichkeit mit anderen mutierten Mäusen, die Mutationen im Rhodopsin und anderen Stäbchenproteinen tragen, die bekanntermaßen Retinitis Pigmentosa beim Menschen verursachen.

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