SEOUL / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat einen Zusammenhang zwischen einem von Darmbakterien produzierten Stoff und Parkinson-ähnlichen Hirnschäden aufgedeckt. Forscher fanden heraus, dass das von Streptococcus mutans produzierte Imidazolpropionat die Degeneration von Dopamin-Neuronen im Gehirn fördern kann. Diese Entdeckung könnte neue Wege zur Behandlung von Parkinson eröffnen.
Eine kürzlich veröffentlichte Studie hat einen spezifischen Stoff identifiziert, der von einem häufigen Darmbakterium produziert wird und der in das Gehirn gelangen kann, um dort den Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen zu verursachen. Diese Neuronen sind entscheidend für die Bewegungssteuerung, und ihr Verlust ist ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit. Die Forschung, die in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, stellt eine direkte chemische Verbindung zwischen einem Darmmikrobenprodukt und der Neurodegeneration her und eröffnet neue Möglichkeiten für das Verständnis und die potenzielle Behandlung der Krankheit.
Die Untersuchung wurde von einem internationalen Team von Wissenschaftlern unter der gemeinsamen Leitung von Yunjong Lee von der Sungkyunkwan University School of Medicine und Ara Koh von der Pohang University of Science and Technology in Südkorea durchgeführt. Unterstützt wurden sie von Forschern aus China und Schweden. Die Arbeit des Teams wurde durch eine wachsende Anzahl von Beweisen motiviert, die den Darmmikrobiom, die große Gemeinschaft von Mikroorganismen in unserem Verdauungstrakt, mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung bringen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass die Zusammensetzung der Darmbakterien bei Menschen mit Parkinson-Krankheit unterschiedlich ist, aber die spezifischen Mikroben und die Mechanismen, durch die sie das Gehirn beeinflussen könnten, waren weitgehend unbekannt. Die Forscher wollten ein bestimmtes bakterielles Produkt, bekannt als Metabolit, identifizieren, das vom Darm ins Gehirn gelangen und direkt zur Pathologie der Krankheit beitragen könnte.
Die Forscher analysierten genetische Daten von 491 Personen mit Parkinson-Krankheit und 234 gesunden Kontrollpersonen. Diese Analyse bestätigte, dass Menschen mit Parkinson-Krankheit höhere Mengen eines Bakteriums namens Streptococcus mutans in ihrem Darm hatten. Sie fanden auch heraus, dass das Gen für ein Enzym namens Urocanatreduktase im Darmmikrobiom der Patientengruppe häufiger vorkam. Dieses Enzym ist für die Produktion eines Metaboliten namens Imidazolpropionat verantwortlich.
Um die Kausalität zu überprüfen, führten die Forscher Experimente an keimfreien Mäusen durch, die in einer sterilen Umgebung ohne native Darmbakterien aufgezogen wurden. Mäuse, die mit lebendem Streptococcus mutans kolonisiert wurden, zeigten einen signifikanten Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen im Mittelhirn und entwickelten Anzeichen von Gehirnentzündungen. Diese Veränderungen gingen mit motorischen Beeinträchtigungen einher, die durch einen Pole-Climbing-Test gemessen wurden. Im Gegensatz dazu zeigten Mäuse, die inaktive, pasteurisierte Bakterien erhielten, keine derartigen Symptome.
Die Forscher fanden heraus, dass die mit lebendem Streptococcus mutans kolonisierten Mäuse erhöhte Imidazolpropionatspiegel sowohl im Blut als auch im Gehirngewebe aufwiesen, was bestätigte, dass die im Darm produzierte Substanz die Blut-Hirn-Schranke überwinden und in das zentrale Nervensystem gelangen kann. Diese Entdeckung legt nahe, dass Imidazolpropionat selbst der Auslöser für die Hirnschäden sein könnte.
Um den Effekt zu isolieren, entwickelten die Forscher einen harmlosen Stamm von Escherichia coli, der das Gen für Urocanatreduktase von Streptococcus mutans trug. Als diese gentechnisch veränderten Bakterien in keimfreie Mäuse eingeführt wurden, begannen die Tiere, Imidazolpropionat zu produzieren und entwickelten anschließend die gleichen Parkinson-ähnlichen Symptome: Verlust von Dopamin-Neuronen, Gehirnentzündung und motorische Defizite.
Die Forscher untersuchten auch den molekularen Mechanismus in Gehirnzellen und entdeckten, dass Imidazolpropionat einen wichtigen zellulären Signalweg namens mTORC1 aktiviert, der an Zellwachstum, Alterung und Neurodegeneration beteiligt ist. In den Gehirnen von Mäusen, die mit Streptococcus mutans kolonisiert waren, war der mTORC1-Weg spezifisch in Dopamin-produzierenden Neuronen aktiviert.
Um zu bestätigen, dass dieser Weg für die Schäden verantwortlich war, behandelten die Forscher Mäuse mit einem Medikament namens Rapamycin, das mTORC1 hemmt. Wenn Mäuse sowohl Streptococcus mutans als auch Rapamycin erhielten, waren sie vor dem Verlust von Dopamin-Neuronen und motorischen Problemen geschützt, obwohl die Imidazolpropionatspiegel in ihren Gehirnen hoch blieben.
Diese Ergebnisse eröffnen neue therapeutische Strategien. Zum Beispiel könnte die Entwicklung eines Medikaments, das das Enzym Urocanatreduktase im Darm hemmt, die Produktion von Imidazolpropionat senken und eine Möglichkeit bieten, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen oder zu verhindern.
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