Neue Erkenntnisse: Zucker in Neuronen als möglicher Alzheimer-Faktor

LONDON (IT BOLTWISE) – Eine überraschende Entdeckung in der Alzheimer-Forschung könnte neue Wege zur Behandlung und Prävention der Krankheit eröffnen. Forscher haben herausgefunden, dass Glycogen, ein komplexer Zucker, der normalerweise in Muskeln und der Leber gespeichert wird, auch in Gehirnzellen vorkommt und dort möglicherweise zur Verschlechterung der Krankheit beiträgt.

Die jüngste Studie, veröffentlicht in Nature Metabolism, zeigt, dass Glycogen in Neuronen von Alzheimer-Patienten in abnormen Mengen vorkommt. Diese Ansammlung könnte die Energieverwaltung und den oxidativen Stress der Zellen stören und so die Neurodegeneration verschlimmern. Die Forscher vermuten, dass der Abbau von Glycogen die Neuronen schützen und eine vielversprechende neue Richtung für die Behandlung oder Prävention von Demenz bieten könnte.

Alzheimer ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die Gedächtnis, Denken und Verhalten beeinträchtigt. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz, insbesondere bei älteren Erwachsenen. Die Krankheit ist durch zwei wesentliche biologische Anomalien im Gehirn gekennzeichnet: Plaques aus Amyloid-Beta-Protein und Tangles aus einem anderen Protein namens Tau. Diese Proteinansammlungen stören die normale Zellfunktion, was zu Entzündungen, Zelltod und einer Schrumpfung des Gehirns im Laufe der Zeit führt.

Obwohl umfangreiche Forschungen betrieben wurden, bleiben wirksame Behandlungen für Alzheimer schwer fassbar. Die meisten Medikamentenentwicklungen konzentrierten sich auf die Entfernung von Amyloid oder Tau aus dem Gehirn, mit begrenztem Erfolg. Viele Forscher glauben nun, dass andere Faktoren wie Energiemetabolismus, Entzündungen und oxidativer Stress eine Rolle dabei spielen könnten, wer die Krankheit entwickelt und wie schnell sie fortschreitet.

Glycogen ist die Speicherform von Glukose, einem Zucker, der als wichtige Energiequelle dient. Die Leber und die Muskeln enthalten den größten Teil des Glycogens im Körper, das abgebaut wird, wenn der Energiebedarf steigt. Das Gehirn, obwohl es stark energieabhängig ist, enthält nur geringe Mengen an Glycogen, hauptsächlich in Stützzellen, den sogenannten Astrozyten. Neuronen, die primären Informationsverarbeitungszellen des Gehirns, wurden lange Zeit als Speicher von sehr wenig Glycogen angesehen und sollen hauptsächlich auf eine kontinuierliche Glukoseversorgung aus dem Blutstrom angewiesen sein.

Die Forscher des Buck Institute interessierten sich dafür, ob ein abnormaler Glycogenstoffwechsel ein versteckter Treiber von Alzheimer und verwandten Tauopathien sein könnte und ob eine Korrektur dieses Stoffwechsels die Krankheit verlangsamen oder verhindern könnte. In ihren Experimenten mit Fruchtfliegen und menschlichen Stammzell-abgeleiteten Neuronen fanden sie heraus, dass tau-exprimierende Neuronen große Mengen an Glycogen ansammelten. Diese Anhäufung schien mit dem Tau-Protein selbst verbunden zu sein, das physisch mit Glycogen interagierte und dessen Abbau verhinderte.

Die Wiederherstellung der Aktivität eines Enzyms namens Glycogenphosphorylase, das den Glycogenabbau einleitet, führte zu bemerkenswerten Effekten. Sowohl bei Fliegen als auch bei menschlichen Neuronen reduzierte der Abbau von Glycogen den oxidativen Stress, verringerte die Tau-Belastung und verhinderte den Zelltod. Dies verlängerte auch die Lebensdauer von tau-exprimierenden Fliegen um fast 70 Prozent.

Die Forscher planen, weiter zu untersuchen, wie Glycogen mit Tau und anderen Proteinen interagiert und ob bestimmte Diäten oder Medikamente diesen Prozess modifizieren können. Ihr langfristiges Ziel ist es, therapeutische Strategien auf der Grundlage ihrer Erkenntnisse zu entwickeln.

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