Molekularer Zusammenhang zwischen hohem Salzkonsum und kognitivem Abbau entdeckt

LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat einen spezifischen molekularen Mechanismus identifiziert, der erklärt, wie eine salzreiche Ernährung zu kognitivem Abbau führen kann. Forscher fanden heraus, dass übermäßiger Salzkonsum einen wichtigen Signalweg im Gehirn stört, was zu einer Reduzierung eines Proteins führt, das für die Aufrechterhaltung gesunder neuronaler Verbindungen entscheidend ist.

Eine aktuelle Studie hat einen spezifischen molekularen Mechanismus aufgedeckt, der erklärt, wie eine salzreiche Ernährung zu kognitivem Abbau führen kann. Die Forschung, veröffentlicht in der Zeitschrift Advanced Science, zeigt, dass übermäßiger Salzkonsum einen wichtigen Signalweg im Gehirn stört, was zu einer Reduzierung eines Proteins führt, das für die Aufrechterhaltung gesunder neuronaler Verbindungen entscheidend ist.

Wissenschaftler haben lange erkannt, dass ein hoher Salzkonsum ein Risikofaktor für kognitive Probleme darstellt, aber die genauen biologischen Mechanismen blieben weitgehend unklar. Während einige Forschungen auf Probleme wie eine verringerte Durchblutung des Gehirns oder Entzündungen hinwiesen, untersuchte ein Team von Forschern unter der Leitung von Cuiping Guo eine direktere Wirkung auf das Kommunikationsnetzwerk des Gehirns.

Sie konzentrierten sich auf Synapsen, die spezialisierten Verbindungen, an denen Neuronen Signale aneinander übertragen. Die Integrität dieser Verbindungen ist grundlegend für Lernen und Gedächtnis, und ihre Dysfunktion ist ein Kennzeichen vieler neurodegenerativer Erkrankungen. Die Forscher vermuteten, dass eine salzreiche Ernährung diese synaptischen Strukturen direkt schädigen könnte.

Um diese Idee zu testen, führten die Wissenschaftler eine Reihe von Experimenten mit Ratten durch. Sie teilten die Tiere in zwei Gruppen: Eine erhielt eine normale Ernährung, während die andere neun Wochen lang eine Ernährung mit sehr hoher Salzkonzentration erhielt. Nach dieser Zeit unterzogen sich die Ratten mehreren Verhaltenstests, die ihre Lern- und Gedächtnisfähigkeiten bewerteten. Die Ergebnisse dieser Tests zeigten eine deutliche Beeinträchtigung bei den Ratten, die die salzreiche Ernährung konsumierten, da sie im Vergleich zur Kontrollgruppe Schwierigkeiten bei gedächtnisbezogenen Aufgaben hatten.

Mit den festgestellten Verhaltenseffekten untersuchten die Forscher als nächstes die Gehirne der Ratten, um die physischen Veränderungen hinter dem Gedächtnisverlust zu identifizieren. Sie konzentrierten sich auf den Hippocampus, eine Gehirnregion, die als zentral für die Gedächtnisbildung bekannt ist. Durch die Messung der elektrischen Aktivität zwischen Neuronen im Hippocampusgewebe stellten sie fest, dass die synaptische Kommunikation in der Hochsalzgruppe signifikant schwächer war.

Mit leistungsstarken Elektronenmikroskopen zur Visualisierung der Synapsen beobachteten sie physische Anzeichen von Verfall. Die Ratten auf der salzreichen Diät hatten insgesamt weniger Synapsen, und die vorhandenen hatten kleinere und weniger entwickelte postsynaptische Dichten, die komplexe Proteinstrukturen am empfangenden Ende einer Synapse sind, die für die Signalverarbeitung unerlässlich sind.

Um die molekulare Ursache dieses synaptischen Schadens zu identifizieren, verwendeten die Forscher eine Technik namens RNA-Sequenzierung, um die Genaktivität im Hippocampus zu analysieren. Diese Methode ermöglichte es ihnen zu sehen, welche Gene als Reaktion auf die salzreiche Ernährung hoch- oder herunterreguliert wurden. Die Analyse ergab signifikante Veränderungen in Genen, die mit der synaptischen Funktion in Verbindung stehen.

Ein Protein, namens SHANK1, fiel auf, da seine Expression bei den Ratten, die überschüssiges Salz konsumierten, erheblich verringert war. SHANK1 ist ein Gerüstprotein, das als organisatorisches Zentrum an der Synapse fungiert, andere wichtige Proteine an Ort und Stelle hält und sicherstellt, dass die Struktur stabil und funktional ist. Nachfolgende Tests bestätigten, dass die SHANK1-Proteinspiegel bei den Hochsalz-Ratten tatsächlich viel niedriger waren.

Um festzustellen, ob der Verlust von SHANK1 eine direkte Ursache der kognitiven Probleme und nicht nur ein Nebeneffekt war, führten die Forscher ein Folgeexperiment durch. Sie verwendeten ein speziell entwickeltes Virus, um die Menge an SHANK1 im Hippocampus gesunder Ratten, die eine normale Ernährung erhielten, selektiv zu reduzieren. Diese Intervention führte zu den gleichen Effekten wie in der Hochsalzgruppe. Die Ratten mit reduziertem SHANK1 entwickelten synaptische Dysfunktion und schnitten bei Gedächtnistests schlecht ab. Dieses Ergebnis lieferte starke Beweise dafür, dass der Rückgang des SHANK1-Proteins ein wesentlicher Beitrag zu den durch hohen Salzkonsum induzierten kognitiven Beeinträchtigungen ist.

Das Team arbeitete dann daran zu verstehen, was die Reduzierung von SHANK1 verursachte. Sie untersuchten einen bekannten zellulären Kommunikationsweg namens PKA/CREB-Weg. Dieser Weg beginnt mit einem Signalmolekül, das ein Enzym namens Proteinkinase A aktiviert. Dieses Enzym aktiviert wiederum ein genregulierendes Protein namens cAMP-Response-Element-Bindungsprotein oder CREB. Das CREB-Protein fungiert wie ein Schalter, der die Produktion anderer Proteine aktiviert, die für Gedächtnis und synaptische Gesundheit notwendig sind.

Die Untersuchung ergab, dass bei den Ratten auf der salzreichen Diät die Aktivität der Proteinkinase A unterdrückt war. Dies führte zu einer geringeren Aktivierung des CREB-Proteins, was wiederum bedeutete, dass das Gen für SHANK1 nicht so eingeschaltet wurde, wie es sollte, was zu niedrigeren Proteinspiegeln führte.

Nachdem dieser vollständige molekulare Weg identifiziert worden war, testeten die Forscher, ob sie den Schaden rückgängig machen konnten. In einem neuen Experiment nahmen sie Ratten, die auf einer salzreichen Diät waren, und injizierten eine Chemikalie, die die Proteinkinase A direkt in ihren Hippocampus aktiviert. Die Behandlung stellte erfolgreich die Aktivität des CREB-Proteins wieder her und brachte die SHANK1-Produktion auf normale Werte zurück. Bemerkenswerterweise übersetzte sich diese molekulare Reparatur in eine funktionelle Erholung. Die Ratten zeigten verbesserte synaptische Funktion und schnitten bei Gedächtnistests signifikant besser ab, was zeigte, dass der durch die salzreiche Diät verursachte Schaden durch die gezielte Behandlung dieses spezifischen Weges rückgängig gemacht werden konnte.

Um die zentrale Rolle des CREB-Proteins in diesem Prozess weiter zu festigen, führten die Forscher Experimente in kultivierten Neuronen durch. Sie verwendeten genetisch modifizierte Versionen des CREB-Proteins, eine, die dauerhaft aktiv war, und eine, die dauerhaft inaktiv war. Als die dauerhaft aktive Version in Neuronen eingeführt wurde, verhinderte sie, dass die SHANK1-Spiegel sanken, selbst wenn die Proteinkinase A blockiert war. Umgekehrt konnte die Aktivierung der Proteinkinase A die SHANK1-Spiegel nicht erhöhen, wenn die dauerhaft inaktive Version von CREB vorhanden war. Dies bestätigte, dass das CREB-Protein das wesentliche Bindeglied ist, das die Signalübertragung der Proteinkinase A mit der Produktion von SHANK1 verbindet.

Während die Studie einen detaillierten Mechanismus aufzeigt, der hohen Salzkonsum mit kognitiven Problemen verbindet, weisen die Forscher auf einige Einschränkungen hin. Der genaue Weg, wie hohe Salzwerte im Körper zur anfänglichen Unterdrückung der Aktivität der Proteinkinase A im Gehirn führen, ist noch nicht vollständig verstanden und erfordert weitere Untersuchungen. Die Studie verwendete auch eine sehr hohe Salzkonzentration, um Effekte innerhalb eines experimentellen Zeitrahmens zu induzieren.

Zukünftige Arbeiten könnten die Auswirkungen eines moderateren Salzkonsums über längere Zeiträume untersuchen, was eher den typischen menschlichen Ernährungsgewohnheiten entsprechen würde. Da die Experimente an Ratten durchgeführt wurden, sind weitere Forschungen erforderlich, um zu bestätigen, dass dieser gleiche Weg auch beim Menschen eine Rolle spielt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieser molekulare Weg ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung von Therapien sein könnte, um kognitive Dysfunktionen im Zusammenhang mit der Ernährung zu schützen oder zu behandeln.

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